综述：汉坦病毒免疫发病机制综述：病毒免疫逃逸与宿主免疫失调的协同致病作用

《Cell Death & Disease》：Hantavirus: biology, immune responses, and pathogenesis

　　最近，MV Hondius邮轮上爆发的安第斯病毒（ANDV）疫情因其危险的人际传播能力而引发了全球公共卫生警报。汉坦病毒感染主要表现为欧亚地区的肾综合征出血热（HFRS）和美洲的汉坦病毒心肺综合征（HCPS），两者均以内皮细胞病变为特征。目前提出两种主要机制来解释其病理进展，分别是病毒介导的细胞病变和宿主驱动的免疫病理，但两者之间的相互作用尚未得到充分探索。在本综述中，我们综合了近期关于汉坦病毒生物学特性、细胞入侵机制和流行病学特征的研究，并特别强调病毒免疫逃逸及其引发的宿主免疫反应失控是核心致病驱动因素。汉坦病毒采用多种策略拮抗I型干扰素信号传导和自噬，从而延迟早期固有免疫的激活并促进病毒的广泛播散。细胞毒性CD8? T细胞和自然杀伤（NK）细胞的过度激活，结合功能受损的调节性T细胞和失调的体液免疫，引发了严重的炎症级联反应，进而破坏内皮屏障完整性并导致器官血管病变。我们还概述了当前的治疗和预防策略，以及未来研究的关键方向。深入了解汉坦病毒的免疫发病机制将有助于开发针对这种人畜共患病的更优防控对策。