《Neurology International》：Vertebral Artery Dissection and PICA-Territory Stroke Associated with Chronic Atlantoaxial Structural Abnormality: A Case Report
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上颈椎结构性疾病可改变椎动脉的生物力学特征，但仅凭解剖位置邻近并不能确立机械性致病作用。研究人员描述了一位患有血清阴性炎症性关节炎及慢性寰枢椎异常的老年女性，其突发眩晕、恶心、无法行走，但美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of
上颈椎结构性疾病可改变椎动脉的生物力学特征，但仅凭解剖位置邻近并不能确立机械性致病作用。研究人员描述了一位患有血清阴性炎症性关节炎及慢性寰枢椎异常的老年女性，其突发眩晕、恶心、无法行走，但美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分为0分。计算机断层血管成像（computed tomography angiography，CTA）显示左侧V3段椎动脉夹层，伴颅颈交界处假性动脉瘤样扩张。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）显示优势侧急性左小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery，PICA）供血区梗死。颈椎影像显示寰枢椎畸形、齿突周围类血管翳样组织以及C1椎弓异常，且紧邻受累的V3段。超声心动图和住院遥测监测未发现栓塞来源。C1-C2异常与V3病变的解剖学共定位，以及同侧PICA供血区梗死，提示该夹层可能存在机械性致病作用，并继发动脉-动脉血栓栓塞至小脑。未证实动力性压迫；自发性夹层、颅内动脉粥样硬化和隐匿性栓塞仍为其他可能或附加机制。患者接受双联抗血小板治疗后改为阿司匹林，并接受他汀类药物治疗及康复训练。本病例强调了NIHSS在后循环卒中中的局限性，以及在V3段病变邻近上颈椎结构性疾病时评估颅颈交界处的重要性。
**论文解读：慢性寰枢椎结构异常相关椎动脉V3段夹层及同侧PICA供血区梗死**
**一、研究背景与问题**
后循环缺血可主要表现为眩晕、恶心、平衡障碍、躯干性共济失调和无法行走，而在美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）上仅产生很少甚至零分。因此，低NIHSS评分并不能可靠地排除致残性的小脑或脑干梗死。椎动脉夹层可导致狭窄、闭塞、夹层假性动脉瘤、局部血栓形成、动脉-动脉栓塞或血流动力学损害。当代指南强调，颈动脉夹层可能反映动脉易损性、机械力与局部解剖因素之间的相互作用，而非单一的统一机制。这种相互作用在C1-C2节段尤为突出，因为活动的V3段椎动脉在进入硬膜前环绕寰椎走行。炎症性或退变性颅颈交界疾病可通过寰枢椎半脱位、侵蚀性改变、齿突周围软组织及骨性畸形扰乱这一关系。既往报告已描述类风湿性颈椎病中的体位性椎动脉闭塞、椎基底动脉供血不足、栓塞性梗死和椎动脉夹层；创伤队列也指出上颈椎骨折及合并半脱位是椎动脉损伤的高危构型。然而，慢性寰枢椎结构异常邻近局灶性V3夹层且伴同侧PICA供血区梗死的病例仍值得深入报告，以强调解剖共定位对机制推断的意义，并警示临床医生重视NIHSS在后循环卒中中的局限性。
**二、研究目的与主要发现**
研究人员报告了一例老年女性患者，其具有血清阴性炎症性关节炎和慢性颈椎退行性疾病的病历诊断，本次急性发作表现为突发持续性眩晕、恶心、全身无力、进食困难和显著步态不稳。初始检查无失语、颅神经缺损或局灶性肢体无力，NIHSS评分为0分，但仍不能独立行走。因症状被初步判断为非致残性，未予静脉溶栓。由于急性前庭综合征持续存在且无法行走，促使临床评估中枢性病因。CTA显示左侧V3段椎动脉局灶性不规则伴假性动脉瘤样扩张，判读为夹层；同时存在多处严重的颅内动脉粥样硬化性狭窄及一枚偶然发现的前交通动脉小动脉瘤。MRI证实左侧PICA供血区急性小脑梗死伴水肿，对第四脑室产生轻度占位效应，另见右侧小脑及左侧深部白质/丘脑区小灶性急性病变。颈椎影像显示慢性寰枢椎畸形、齿突周围类血管翳样组织及C1椎弓异常，紧邻V3段走行。超声心动图和住院遥测未发现栓塞来源。研究结论认为，C1-C2异常与V3病变的解剖学共定位，以及同侧下游PICA供血区梗死，提示局部机械性因素可能对夹层形成的贡献，但未证实动力性压迫。该病例的意义在于：即使NIHSS评分为0，持续严重的急性前庭症状和无法行走也可能提示后循环卒中；当V3段病变邻近上颈椎结构性疾病时，应评估颅颈交界处。
**三、主要关键技术方法**
该研究报告了一例单中心病例，临床信息、检查、治疗和院内结局均从病历记录中重建，所有影像已去标识。患者为老年女性，具有长期血清阴性炎症性关节炎和慢性颈椎退行性疾病的图表诊断，但病历缺乏足够细节以独立验证2010年美国风湿病学会/欧洲抗风湿病联盟（ACR/EULAR）分类标准，故保留“血清阴性炎症性关节炎”这一较宽泛术语。关键诊断技术包括：非增强头颅计算机断层扫描（CT）排除急性出血；头颈部计算机断层血管成像（CTA）显示V3段夹层及假性动脉瘤样扩张；脑磁共振成像（MRI）证实急性PICA供血区梗死；经胸超声心动图伴气泡试验排除心内血栓和卵圆孔未闭；住院遥测监测排除持续性心律失常；颈椎影像评估寰枢椎结构异常。数字减影血管造影（DSA）、动态CTA或磁共振血管造影（MRA）及体位性双功能超声结果未包含在回顾性记录中。
**四、研究结果**
**4.1 临床时间线与初始评估**
研究人员根据病历记录重建了临床表现、检查、治疗和处置的时间线。患者急性起病，表现为持续眩晕、恶心、全身无力、经口摄入差和明显步态不稳。初始NIHSS评分为0，但无法独立活动。未给予静脉溶栓，因症状被初步判定为非致残性。
**4.2 诊断评估与鉴别诊断**
非增强CT未见急性颅内出血或脑积水。CTA显示左侧V3段椎动脉局灶性不规则伴假性动脉瘤样扩张，判读为夹层。MRI显示左侧PICA供血区急性小脑梗死伴水肿及第四脑室轻度占位效应，另见右侧小脑和左侧深部白质/丘脑区小急性病灶。经胸超声心动图显示左室射血分数60–65%，无心内血栓或卵圆孔未闭。颈椎影像显示慢性寰枢椎畸形、齿突周围类血管翳样组织和C1椎弓异常，紧邻V3段。外周前庭疾病因MRI证实急性小脑梗死而被排除。卒中机制鉴别包括自发性椎动脉夹层、夹层段动脉-动脉栓塞、颅内动脉粥样硬化性疾病、小血管缺血及心源性栓塞。
**4.3 治疗与结局**
治疗团队给予双联抗血小板治疗21天，随后改为阿司匹林单药，并启动高强度他汀治疗。遥测未发现持续性心律失常。低钾血症得到纠正，眩晕和恶心对症处理。物理、作业和言语治疗针对步态、转移、吞咽安全和日常生活活动。神经外科评估认为慢性颅颈疾病不适合手术稳定。后颅窝减压作为占位加重时的备用方案被讨论，但患者拒绝。出院时眩晕部分改善，但严重步态共济失调和姿势控制障碍持续，需大量协助转移和短距离移动，被转至急性后期康复机构。建议3–6个月后复查CTA或MRA以评估动脉愈合和假性动脉瘤演变。
**4.4 解剖共定位与机制推断**
影像显示慢性寰枢椎异常与左侧V3段夹层病灶紧邻，且同侧PICA供血区存在优势侧梗死。这一空间关系提示局部机械性因素可能参与了夹层形成，并继发血栓栓塞至小脑。然而静态影像不能证明运动依赖性压缩，DSA、动态CTA/MRA及体位性双功能超声结果缺失，因此机械性贡献仍属推断。患者同时存在高龄、高脂血症、慢性肾病、多灶性颅内狭窄和既往多发梗死病史，这些血管合并症为额外急性病灶提供了动脉粥样硬化栓塞和小血管缺血等替代解释。
**五、讨论与结论**
讨论部分指出，C1-C2异常力学可通过血流动力学和栓塞两条途径损害椎动脉。既往文献已报告类风湿性寰枢椎疾病导致体位依赖性椎动脉闭塞、复发性小脑梗死和局灶性V3压缩，且减压或稳定术后症状改善或复发停止。非炎症性颈椎疾病报告也提供了机制背景：在97例寰椎骨折系列中，椎动脉损伤与横韧带损伤独立相关（比值比8.51）；另一颈椎骨折队列中所有5例椎动脉损伤均发生在上颈椎骨折，半脱位和延伸至横突孔被强调为高危构型。有报告直接演示了寰枢椎旋转性脱位导致V3夹层动脉瘤伴动态体位性闭塞，C1-C2融合后未再发卒中且动脉瘤缩小；另有报告显示慢性C1撕脱伤相关的动态V3压缩、假性动脉瘤和症状性卒中，减压后机械压迫解除。这些病例表明上颈椎结构性疾病可产生局灶性V3动脉壁损伤和血栓栓塞性卒中。
本病例的主要局限性包括单患者设计、风湿病学特征不完整、缺乏动态血管成像和高分辨率血管壁MRI、缺乏长期血管随访，以及存在多种合理的竞争性卒中机制。因此无法将夹层明确归因于C1-C2异常。解剖共定位和既往动态证实病例支持该假说，但不能排除其他解释。大范围小脑梗死后，后颅窝水肿可能尽管初始检查稳定仍会演变，因此系列影像随访亦很重要。
研究结论：该病例描述了一例老年女性在血清阴性炎症性关节炎和慢性寰枢椎结构异常背景下发生的局灶性左侧V3段椎动脉夹层伴假性动脉瘤样扩张及同侧PICA供血区梗死。颈部与血管病变的邻近性提示可能存在机械性贡献，但未证实动力性压迫。自发性夹层、颅内动脉粥样硬化、小血管疾病和隐匿性栓塞仍为其他或附加机制。V3段局灶性病变邻近上颈椎结构性疾病时，应评估颅颈交界处。持续严重的眩晕症状和无法行走即使NIHSS评分低，也应促使评估后循环卒中。
