《Viruses》：Viral Strategies and Cellular Countermeasures That Regulate mRNA Access to the Translation Apparatus: Second Edition
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病毒依赖细胞翻译装置，因此翻译过程成为促进和限制病毒翻译的竞争机制的焦点。在本特刊中，研究人员展示并综述了病毒利用细胞翻译装置以支持自身翻译并最大化基因组编码潜能的策略、宿主细胞限制病毒翻译的过程，以及病毒为对抗这些细胞防御而发展的机制。
病毒依赖细胞翻译装置，因此翻译过程成为促进和限制病毒翻译的竞争机制的焦点。在本特刊中，研究人员展示并综述了病毒利用细胞翻译装置以支持自身翻译并最大化基因组编码潜能的策略、宿主细胞限制病毒翻译的过程，以及病毒为对抗这些细胞防御而发展的机制。
真核细胞mRNA的典型结构包括5′末端7-甲基鸟苷帽、3′poly(A)尾以及位于开放阅读框（ORF）两侧的5′和3′非翻译区。经典翻译起始过程由起始因子介导：eIF1、eIF1A、eIF3及eIF2•GTP/起始tRNA结合40S核糖体亚基形成43S前起始复合物；eIF4F（由eIF4E、eIF4A和eIF4G组成）将该复合物招募至mRNA帽端，复合物随后沿5′UTR扫描至合适起始密码子并形成48S复合物，最终在eIF5和eIF5B作用下与60S亚基结合形成80S核糖体。病毒感染后，宿主通过eIF2α磷酸化、IFIT蛋白隔离病毒mRNA 5′端、4E-BP隔离eIF4E等方式抑制翻译起始。而许多病毒mRNA缺乏帽结构，其5′端与病毒基因组连接蛋白（VPg）共价连接，或含有高度结构化的非翻译区，无法依赖经典机制有效起始。因此，病毒需要发展非经典翻译起始机制，宿主也进化出多种防御措施，双方围绕翻译装置的博弈成为感染生物学的核心问题。本特刊汇集最新综述和原始研究，系统阐述了病毒颠覆宿主翻译装置、宿主限制病毒翻译以及病毒逃避宿主防御的分子机制。
主要关键技术方法：上述研究利用了多种方法，包括通过宏基因组数据集分析发现新型IRES；在昆虫细胞和细胞无细胞裂解液中检测HalV IRES的活性，并采用异源（CrPV）病毒复制子评估其支持翻译和复制的能力；对牛和羊PKR进行结构域交换和定点突变，结合补充多种生物的PKR片段，解析病毒K3蛋白的宿主特异性抑制机制；利用核糖体结合实验分析牛冠状病毒Nsp1与40S亚基的相互作用及其诱导宿主关闭的效应。未涉及特定样本队列。
研究结果分述如下。
1. 引言（Introduction）：经典起始机制的调控与病毒挑战。研究者通过综述背景文献指出，许多病毒感染后，eIF2磷酸化、IFIT蛋白与4E-BP分别作用于翻译起始的不同步骤，限制病毒mRNA进入翻译装置；病毒mRNA的非典型末端结构进一步促使病毒采取替代策略。
2. 非经典翻译起始机制（Non-Canonical Mechanisms of Translation Initiation）：Lu等综述了IRES和3′CITE的结构与功能。IRES分为六个主要类群，3′CITE分布于正义植物RNA病毒的3′UTR，分为七个结构类。它们通过与eIF4E、eIF4G和核糖体亚基的功能性相互作用，以及和5′UTR的长程互作来驱动非帽依赖性起始。有趣的是，2型EMCV IRES和3型甲
