《Life》:Single-Session Transcatheter Aortic and Tricuspid Valve-in-Valve Implantation in a Patient with Prior Multivalve Surgery and a Chronic Transvenous Pacing Lead: A Case-Based Review of Procedural Strategy
编辑推荐:
**背景:** 既往多瓣膜外科手术后存活的人群不断扩大,结构性心脏病团队(Heart Team)日益频繁地遇到需要再次干预的复杂多瓣膜病变,而再次外科手术的风险已高达难以接受的程度。患者选择、序贯化的手术规划、人工瓣膜选择,尤其是起搏策略以及对既有腔内植入器械
**背景:** 既往多瓣膜外科手术后存活的人群不断扩大,结构性心脏病团队(Heart Team)日益频繁地遇到需要再次干预的复杂多瓣膜病变,而再次外科手术的风险已高达难以接受的程度。患者选择、序贯化的手术规划、人工瓣膜选择,尤其是起搏策略以及对既有腔内植入器械(intracardiac hardware)的保护,目前均尚无统一标准。
**病例汇报:** 研究人员报道一例73岁女性,具有近20年风湿性多瓣膜心脏病史,包括机械二尖瓣瓣膜置换、三尖瓣环成形术与起搏器植入,其后行再次生物瓣三尖瓣置换,并最终出现重度原位主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS)合并重度生物瓣三尖瓣反流(tricuspid regurgitation, TR)。经多学科心脏团队评估,患者在单次手术中序贯成功完成经股动脉入路的经导管主动脉瓣植入术(transcatheter aortic valve implantation, TAVI),并随即使用反装(reverse-mounted)球囊扩张式瓣膜与专门的双心室导丝起搏策略完成三尖瓣瓣中瓣植入术(tricuspid valve-in-valve implantation, TViV)。序贯干预取得即刻血流动力学成功,未出现电极功能障碍、瓣周漏(paravalvular leak)或其他急性并发症。
**综述:** 以该病例作为临床锚点,研究人员对单次同期双瓣膜经导管干预的当代证据进行聚焦式、病例导向的综述,内容涵盖患者选择、手术时序安排、影像学评估、人工瓣膜选择以及慢性经静脉起搏电极的处理,并提供一套实用决策算法,用以指导心脏团队应对类似的复杂情形。
**结论:** 个体化、多学科的心脏团队规划,包括专门的双心室导丝策略,可简化存在既有腔内植入器械患者的多瓣膜疾病序贯经导管治疗。该病例导向综述提供了一套务实的、可生成假设的框架,用以支持临床决策——随着双瓣膜经导管联合干预的证据体系持续演进。
## 一、研究背景:为什么需要开展这项研究
心脏外科、人工瓣膜技术与结构性心脏病介入的进步,显著改变了复杂瓣膜病的自然史。随着瓣膜手术后预期寿命延长,结构性心脏病团队在初次手术后数年乃至数十年,越来越频繁地面对修复部位或生物瓣的进行性退变,且常同时累及多个瓣膜。风湿性心脏病是这一多瓣膜长期病程的典型范式:通常起于急性风湿热后的二尖瓣损害,数十年间延及主动脉瓣与三尖瓣,形成瓣膜、心室与心律疾病的累积负担;即便在高收入国家发病率已大幅下降,最新全球疾病负担(Global Burden of Disease, GBD 2021)分析仍显示该病造成约373 000例死亡、累及近5 500万人。
衰败的外科生物瓣及新发重度瓣膜病的传统治疗仍是再次外科手术,但风险随临床恶化和每次追加的胸骨正中切开而陡增:现代再手术系列中择期手术死亡率低至1.4%,急诊手术约8%至37.5%;心功能纽约心脏协会(New York Heart Association, NYHA)I级约1.6%,IV级升至20.8%。高龄、肺动脉高压、永久性心房颤动、永久起搏系统、肝肾功能障碍与心室功能受损进一步叠加风险,尤其在两次以上开胸之后。
因此,经导管治疗已逐步从单纯主动脉瓣置换扩展至三尖瓣:最新国际指南将经导管三尖瓣干预(transcatheter tricuspid valve intervention, TTVI)列为症状性重度TR高危患者的IIa类(证据等级A)推荐(前提为不存在严重右心室(right ventricular, RV)功能障碍或毛细血管前肺动脉高压);以球囊扩张式平台对衰败三尖瓣生物瓣行瓣中瓣(valve-in-valve, ViV)置换亦被最大多中心注册研究证实技术可行(152例中150例成功植入,98.7%)。
然而,重度原位AS与结构衰败的三尖瓣生物瓣在同一次手术中联合处理仍属罕见,主要见于孤立个案报告;而当规划必须同时兼顾机械二尖瓣假体与跨越三尖瓣假体的永久经静脉起搏电极时,病例更为稀少——既有腔内器械带来的复杂性才刚刚开始被介入与电生理文献系统关注。在此类情形中,手术成功不仅取决于精确的术前影像与瓣膜选择,还取决于导丝位置、起搏策略、器械交换与既有器械保护的细致规划。减少不必要的导管操作可降低手术复杂性并避免对已手术心腔反复器械化带来的风险。这正是本病例报道与综述的出发点:患者选择、同期与分期规划、瓣膜选择、起搏策略与器械保护均缺乏标准化。
## 二、研究内容、结论与意义
研究人员报道一名73岁女性,其近20年病程包括:2006年机械二尖瓣置换(27 mm Sorin Bicarbon)、De Vega三尖瓣环成形与单腔心室起搏器植入;2019年再次正中开胸行三尖瓣原位瓣置换(31 mm Edwards Perimount);至2026年,超声显示重度钙化性AS(跨瓣峰值流速4.56 m/s、平均压差47 mmHg、连续方程估测瓣口面积0.75–0.76 cm
2)、左室射血分数降至约50%伴左室肥厚加重;三尖瓣生物瓣术后约6年出现结构退变(瓣叶明显增厚、开放受限),致重度假体狭窄(平均压差7 mmHg、峰值2.1 m/s)伴中度跨瓣反流;机械二尖瓣假体因膜状增生(pannus)呈中度狭窄(平均压差9 mmHg),未达即刻干预阈值。CT证实髂股血管适合经股入路,二尖瓣环平均直径25.3 mm、周长80.4 mm、面积497.7 mm
2并钙化广泛。
心脏团队判定第三次开胸虽技术可行但风险不可接受(EuroSCORE II 27.37%;孤立主动脉瓣置换的STSPROM预测死亡率5.42%、重大并发症或死亡风险14%),而两处病变解剖均适合经导管治疗;分期方案因需重复血管穿刺、重复麻醉与重复器械操作而被弃用,遂选择单次手术序贯TAVI(Sapien 3 Ultra 26 mm)紧接TViV(反装Sapien 3 Ultra 29 mm),并在两侧瓣膜释放前预先于心室置入专用硬导丝,使其同时充当输送轨道与快速起搏平台。
结果显示:即刻血流动力学成功,主动脉瓣平均压差降至9 mmHg(峰值2.45 m/s),TViV平均压差降至4 mmHg(峰值1.0 m/s)且仅微量残余反流,机械二尖瓣功能无变化;起搏器程控显示感知阈值、起搏阈值与电极阻抗均无变化,无电极功能障碍、瓣周漏、移位、血管并发症或神经系统事件。研究结论是:包含专门双心室导丝策略在内的个体化多学科规划,可简化存在既有腔内器械患者的多瓣膜序贯经导管治疗;所提出的算法为该证据薄弱领域提供了务实、可生成假设的决策框架,意义在于把"保护既有起搏系统"提升为与瓣膜定径同等重要的术前规划节点。
## 三、主要关键技术与方法
方法核心为多模态影像与器械策略的整合:经胸超声连续波与脉冲多普勒测跨瓣压差并以连续方程计算瓣口面积;经食管超声实时监测导丝位置、瓣膜释放与瓣周反流;心电图门控心脏CT多平面重建完成主动脉锚环测量、钙化三维定量、衰败生物瓣"真性内径"测量及起搏电极与假体空间关系的重建;右心导管与冠状动脉造影确认血流动力学后果并排除缺血病因;以EuroSCORE II、STSPROM及三尖瓣专用TRI-SCORE进行风险分层;操作层面采用球囊预扩(23/40 mm)、瓣膜反装递送、经左心室导丝快速起搏与起搏器程控(阈值、阻抗)。样本来源为单例病例,证据来源为文献与注册/试验数据(TriValve注册、TRIPLACE注册、EASY TAVI随机试验)的病例导向综述。
## 四、研究结果
**2. 病例汇报:** 通过近20年纵向病史梳理与多模态影像评估,明确临床恶化几乎完全归因于进行性多瓣膜功能障碍而非缺血性心脏病,并确认三尖瓣生物瓣为固定结构性退变、二尖瓣假体狭窄程度不足以即刻干预。
**3. 手术规划与干预:** 通过术前CT与透视投影预定义两枚瓣膜的最佳植入角度、评估假体与永久电极的空间关系,采用右股静脉+左股动脉双入路(避免同侧两枚14 Fr鞘)、以普通肝素维持活化凝血时间>250 s,先处理临界AS以在器械化右心前改善体循环稳定性;左室INNOWI导丝既作输送轨道又作左室起搏平台,右室导丝在持续透视监视下避开慢性电极后置入并作为备用起搏平台。据此得出:无需另置临时起搏电极、无需额外静脉穿刺即可完成同期双瓣膜治疗,且不损害既有电极功能。
**4.1 患者选择:** 通过"两病变均具血流动力学意义且症状性—再次外科手术风险不可接受—两靶瓣解剖均适合经导管"三要件确立适应证;依据TriValve注册300例(合并RV功能障碍和/或肺动脉高压)亚分析显示手术成功率仍达80.7%、中期死亡更多与肾功能及肝淤血相关,提出RV功能障碍与肺动脉高压应作为风险分层变量而非绝对禁忌,但严重固定性毛细血管前肺动脉高压或晚期RV—肺动脉解耦联应谨慎,倾向分期或仅处理主动脉并密切随访。同时指出,跨瓣电极病例需电生理早期、结构化参与,麻醉评估亦不可或缺;现有评分均未针对同期联合手术验证,故须以多学科综合判断取代单一评分。
**4.2 单次同期与分期的取舍:** 通过权衡单次麻醉、单次血管入路、单次住院及减少右心器械化次数(每增加一次跨越腱索装置的操作均累加电极风险)与左、右心负荷在同一生理窗内同步纠正的获益,对比更长的麻醉/透视时间与对比剂负荷、首次植入并发症侵蚀第二次的安全裕度、缺乏中间再评估窗口等弊端;鉴于比较证据缺失(无随机试验、无专用注册),提出同期策略的四项适用条件(两瓣解剖可预期、血流动力学储备足够、腔内器械使重复操作尤不可取、机构资源允许)与分期策略的三项触发条件(解剖临界、基线不稳定、机构经验有限)。
**4.3 先处理哪个瓣膜:** 通过区分非主动脉病变为固定结构性梗阻抑或功能性潜在可逆病变得出结论:AS合并功能性MR时,孤立TAVI后随左室重构MR常改善,支持"先主动脉、再评估"的分期;而衰败生物瓣或环成形为固定机械性梗阻,期待负荷降低后自行改善在生理上不成立,从而支持同期处理。功能性原生TR表现类似功能性MR(队列数据示中度以上TR比例由32.9%降至15%),但仍有相当比例持续或进展且基线TR严重度独立影响预后。同一手术内,一般应先处理血流动力学主导病变(本例先AS),并需注意心室相互依赖以及右心病变可减少跨瓣流量、掩盖低流量—低压差AS真实严重度。
**4.4 手术规划:** 通过一次全周期心电图门控CT同时服务两枚瓣膜(必要时尚可构建个体化3D打印模型预演递送)、经食管超声实时指导与即时反流评估、以"真性内径"而非标称尺寸(后者依支架与瓣叶设计可高估1–4 mm)结合专用免费定径工具确定TViV尺寸、分别预定义两瓣透视角度,并提出当经股静脉入路不适合时可采用经颈静脉/双侧颈部等替代路径,得出规划须将两瓣视为单一整合系统的结论。
**4.5 瓣膜选择:** 通过比较平台特性得出结论:球囊扩张式仍是ViV主流,优势在于快速起搏下精确可控定位、依托既有缝合环/成形带提供锚定,以及主动脉与三尖瓣两步可复用同一输送系统(需受训的瓣膜反装操作,定径逻辑不变);自膨胀式在原生AS中与球囊扩张式临床结局大体相当,但用于三尖瓣ViV较少,其现有经验多来自具独立锚定机制的原生瓣修复专用装置。定径须在欠扩张(移位、栓塞、瓣周漏)与过度扩张(瓣叶展开不全、残余压差升高)之间平衡。
**4.6 起搏策略:** 通过系统比较传统RV临时电极(需额外静脉穿刺并在右心引入第二根导丝)、经输送导丝的左室起搏(EASY TAVI随机试验证实其成功率与安全性等同常规RV临时起搏,且缩短操作与透视时间、多数患者免额外静脉入路;但夺获需更高电流、球囊扩张机械移位时可出现阈值不稳、需注意场内电气隔离;该试验研究者已预见此原理可延伸至二尖瓣与三尖瓣介入)、专用起搏导丝(避免超说明书使用但可及性与报道较少)、永久起搏相关传导障碍风险(TRIPLACE注册正位TTVR后1个月内高度房室阻滞13.5%,其中88%发生于首周;单中心新发传导异常44.3%、30天内新植入永久起搏器14%;TAVI后传导障碍约3%–26%)、无导线起搏(避免跨瓣电极,已有经三尖瓣生物瓣递送及与经导管三尖瓣瓣膜同期植入VDD无导线起搏器的人体报告,12个月随访显示不明显损害房室瓣功能)与传导系统起搏,得出结论:本例的真正技术贡献在于双心室导丝的组合——左室导丝承担主动起搏、右室导丝承担输送支持与应急起搏,即把同一根现成导丝作为"针对唯一有效起搏系统急性失效"的保险,属先前未被描述的改进,且全程未主动测试或挑战既有永久系统。
**4.7 永久起搏电极管理:** 通过"受困(jailed)与释放(freed)"这一框架总结:受困早期报告认为电极可维持功能,但更新的报告与队列记录了与瓣架机械压迫机制相关的临床相关电极异常,故现行专家共识倾向避免受困,尤其见于起搏依赖、具治疗意义的除颤电极、多根跨瓣电极、感染风险或电极张力高者。拔除风险有别于常规经静脉拔除且随留置时间上升(某现代三尖瓣队列中位近9年);已被瓣架受困者通常只能以锁定式套芯牵引松解远端受困段,必要时辅以股静脉套取提供反向牵引。再定位为介于完全拔除与原位在留之间的中间策略,依赖电极冗余与有利静脉解剖,并须术前经食管超声排除电极相关赘生物或血栓。结论为:无论选择何策略,均需术后即刻并定期程控随访(起搏/感知阈值与阻抗),因受困电极功能障碍可于数月至数年逐渐显现;解剖允许时,预防性避免受困优于事后处理。
**4.8 实践算法:** 将上述各节整合为围绕六个连续决策的流程图——是否适合对两枚瓣膜行经导管治疗;同期抑或分期(主要取决于非主动脉病变属结构性还是功能性);同期时先处理哪一枚;选择何种瓣膜与定径策略;选择何种起搏策略;如何保护既有跨瓣电极。该算法刻意以二元/类别决策而非刚性协议呈现,以反映该领域高质量比较证据稀缺、决策高度依赖个体化多学科讨论的现状。本例路径为结构性三尖瓣病变驱动同期、先处理AS、两位置均用球囊扩张式瓣膜、双心室导丝策略(左主动、右备用)并完全避免电极受困。
**4.9 局限性:** 因干预时间较近,随访时间相对较短,故本报道聚焦技术可行性、即刻血流动力学结果与早期临床结局;长期临床、超声、人工瓣膜与起搏系统监测仍属必要。
## 五、讨论与结论
讨论部分强调,同期双瓣膜经导管治疗"已不再是技术上的猎奇,但远未标准化":证据几乎全部源于个案报告与小系列,缺乏随机试验或注册水平的比较数据,亦无指南界定首选路径,故所提算法仅为结构化起点,有待更大规模前瞻性多中心数据加以修正。多项实用原则由此浮现——两枚瓣膜的解剖适合性、外科风险与无获益(futility)标准须联合而非孤立权衡;结构性固定病变与功能性可逆病变的区分应决定同期或分期;一般应先处理血流动力学主导病变;起搏策略与电极保护应获得与瓣膜定径同等的术前规划权重。
**结论(译文):** 本例在合并机械二尖瓣假体与慢性跨三尖瓣起搏电极的患者中,对临界重度原位AS与衰败三尖瓣生物瓣实施单次手术经导管治疗,既展示了同期双瓣膜结构性干预的技术可行性,也体现了其操作复杂性。术中全程在两侧心室保留专用导丝,在不增加静脉入路、不器械化既有起搏电极的前提下同时提供起搏与输送支持,使两枚瓣膜得以在同一次手术中安全处理。更广泛而言,本综述凸显单次同期双瓣膜经导管干预仍是一个证据贫乏的领域,几乎完全由个案报告与小系列而非随机或注册水平的比较数据支撑;在这一有限证据基础上仍可获得若干实用原则:患者选择应就两枚瓣膜联合权衡解剖适合性、外科风险与无获益标准;结构性固定病变与功能性潜在可逆病变的区分应指导同期与分期的取舍;一般应先处理血流动力学主导病变;随着无导线起搏与传导系统起搏选项不断成熟,起搏策略与电极保护应获得至少与瓣膜定径同等的术前规划权重。第4.8节提出的实践算法将这些原则综合为供心脏团队讨论的结构化起点,并将随同期双瓣膜经导管干预前瞻性多中心经验的积累而不断完善。本例良好的早期结果,凸显了多模态影像、个体化心脏团队决策、审慎的瓣膜处理顺序、预设的起搏策略以及对既有腔内器械保护,在规划复杂多瓣膜经导管干预中的重要性。