《Journal of the Egyptian Public Health Association》：Assessment of anxiety risk association with PAHs and aluminum co-exposure in an aluminum production facility
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背景：铝生产厂工人职业性暴露于多环芳烃（PAHs），包括神经毒物苯并[a]芘（BaP），以及铝尘和铝烟。虽然其对身体健康的影响已有明确记录，但其心理影响，尤其是对焦虑的影响，研究尚少。本研究调查了尿中1-羟基芘（1-OHP）（PAHs暴露的生物标志物）和尿铝水
背景：铝生产厂工人职业性暴露于多环芳烃（PAHs），包括神经毒物苯并[a]芘（BaP），以及铝尘和铝烟。虽然其对身体健康的影响已有明确记录，但其心理影响，尤其是对焦虑的影响，研究尚少。本研究调查了尿中1-羟基芘（1-OHP）（PAHs暴露的生物标志物）和尿铝水平与铝作业工人焦虑症状的关联。
方法：在这项横断面研究中，研究人员从一家铝厂招募了260名参与者（130名暴露工人和130名对照）。使用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定尿铝浓度。采用贝克焦虑量表（BAI）评估焦虑，使用工作内容问卷（JCQ）评估工作压力。按照NIOSH 5515方法，通过个体空气采样评估BaP暴露。使用高效液相色谱法（HPLC）定量尿中1-OHP水平。使用SPSS软件版本22进行组间比较、Pearson相关和多元线性回归分析。
结果：暴露组的焦虑评分（10.74±6.18）显著高于对照组（8.88±5.28）。暴露组的尿铝浓度（33.45±16.20 μg/g肌酐）显著高于对照组（7.35±3.99 μg/g肌酐）。在最终回归模型中，将总工作压力作为自变量与年龄、工龄和吸烟一同纳入后，尿1-OHP（β=0.204）、尿铝（β=0.177）、吸烟（β=0.202）和总工作压力（β=0.295）均与焦虑显著相关，解释了38.4%的方差（R2=0.384）。
结论：以尿1-OHP测量的PAHs内剂量和以尿铝测量的铝体负荷与较高的焦虑症状显著相关。值得注意的是，工作压力在该队列中也与焦虑独立相关。这凸显了PAHs和铝联合暴露对心理健康的潜在神经毒性影响，并提示在高风险职业中需要整合心理和生物监测。
论文解读文章
一、研究背景与研究目的
多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs）是一类由多个稠合苯环组成的有机化合物，具有环境持久性和显著的健康风险，主要来源于化石燃料、生物质和烟草的不完全燃烧或热解。其中，苯并[a]芘（Benzo[a]pyrene, BaP）因毒性高、致癌和致突变特性明确而受到广泛关注，常被用作PAHs类物质环境监测的指示物。BaP进入人体后代谢为高反应活性的二醇环氧化物（BPDE），形成DNA加合物，导致突变和恶性转化。
铝生产行业的工人在职业环境中面临显著的PAHs暴露风险，主要通过吸入受污染的空气和皮肤接触含有这些化合物的物质。在铝工业中，BaP是高温过程的副产物，尤其在采用Soderberg技术的冶炼操作中，其在PAHs混合物中的浓度往往最高。此外，铝生产工人还暴露于大量铝尘和铝烟。铝在电解还原过程中释放，尤其在Soderberg冶炼厂中形成可吸入的气溶胶。慢性铝暴露与神经毒性相关，包括认知障碍和神经递质系统紊乱。
尽管PAHs和铝暴露的物理健康效应已得到充分确认，但其心理影响，尤其是对焦虑的影响，研究仍然不足。已有动物实验表明，慢性BaP给药可诱导焦虑样行为，与表观遗传改变和神经受体下调有关。铝暴露同样通过诱导神经组织氧化应激、促进tau蛋白磷酸化以及干扰谷氨酸能和胆碱能神经递质系统而表现出类似的神经毒性机制。BaP和铝的联合暴露可能通过两者共同激活的炎症和氧化应激通路产生叠加或协同的神经毒性效应。
然而，同时考察PAHs和铝联合暴露与职业人群心理健康结局关联的研究甚少，化学暴露与心理社会性工作压力对焦虑症状的相对贡献也未得到充分探索。因此，本研究旨在铝作业工人中调查尿1-羟基芘（1-Hydroxypyrene, 1-OHP）和尿铝水平与焦虑症状的关联，同时将工作压力作为潜在混杂因素加以控制。
二、研究设计与主要技术方法
本研究为横断面研究，在伊朗一家铝生产设施开展。研究人员共邀请270名工人参与，最终260名（130名暴露工人和130名未暴露对照）完成问卷并提供尿液样本，应答率为96.3%。暴露组招募自阳极生产、电解车间和铸造作业等PAHs和铝尘暴露水平历史较高的部门；对照组由行政和安保人员组成，不直接参与主要冶炼过程。对照组与暴露组在年龄、性别（均为男性）和工龄方面进行组间匹配。
研究采用以下关键技术方法：使用NIOSH 5515方法进行个体空气采样评估BaP暴露，采样装置由2 μm PTFE滤膜和XAD-2吸附管组成，以2 L/min流速进行全班监测，采用气相色谱-火焰离子化检测器（GC-FID）分析；采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定尿铝浓度，样品以0.5%硝酸按1:10稀释，使用Agilent 7900 ICP-MS在氦碰撞模式下运行；采用高效液相色谱法（HPLC）配荧光检测器定量尿1-OHP，激发波长242 nm、发射波长388 nm，结果经肌酐校正后以μmol/mol肌酐报告；采用贝克焦虑量表（Beck Anxiety Inventory, BAI）评估焦虑严重程度；采用工作内容问卷（Job Content Questionnaire, JCQ）评估心理社会性工作特征。
三、研究结果
3.1 参与者特征与组间比较
独立样本t检验显示，暴露组与对照组在年龄（p=0.236）和工龄（p=0.955）方面无显著差异。然而，暴露组的总工作压力得分（52.45±12.72）显著高于对照组（47.45±11.25），平均差异为5.01（95% CI [2.07, 7.94]，p=0.001）。暴露组的空气中BaP水平（2.27±1.68 μg/m3）显著高于对照组（<检测限），尿1-ohp在暴露组（7.30±4.69 μmol mol肌酐）中也显著高于对照组（2.59±2.89 μmol mol肌酐）。关键的是，暴露组的尿铝浓度（33.45±16.20 μg g肌酐）显著高于对照组（7.35±3.99 μg g肌酐），平均差异为26.10 μg g肌酐（p<0.001）。暴露组的平均焦虑得分（10.74±6.18）显著高于对照组（8.88±5.28），平均差异为1.86（95% ci [0.46, 3.27]，p=>
3.2 相关分析
Pearson相关分析显示，焦虑与所有暴露和心理社会变量显著相关。尿1-OHP与焦虑呈强正相关（r=0.505，p<0.001），尿铝与焦虑呈中等正相关（r=0.417，p<0.001），总工作压力得分与焦虑显著相关（r=0.435，p<0.001），空气中BaP与焦虑相关性较弱但显著（r=0.249，p<0.001）。尿1-OHP与尿铝之间呈中等程度相关（r=0.564，p<0.001），两者均与总工作压力显著相关（r分别为0.259和0.370，p<0.001）。
3.3 多元线性回归分析
由于尿1-OHP与焦虑的双变量相关性（r=0.505）强于空气中BaP（r=0.249），且BaP与1-OHP高度相关（r=0.629）会引入多重共线性，空气中BaP未纳入最终回归模型。回归模型包含六个自变量：尿1-OHP、尿铝、吸烟、总工作压力得分、年龄和工龄。模型显著，解释了焦虑得分38.4%的方差（R2=0.384，校正R2=0.369，F(6, 253)=26.290，p<0.001），效应量大（Cohen's f2=0.623）。最终模型中，尿1-OHP（β=0.204，p=0.013）、尿铝（β=0.177，p=0.009）、吸烟（β=0.202，p=0.003）和总工作压力（β=0.295，p<0.001）均与焦虑显著相关，而年龄（p=0.245）和工龄（p=0.298）与焦虑无显著关联。中介分析显示，工作压力不中介1-OHP与焦虑之间的关联（β=0.039，p=0.683），化学暴露与焦虑的关联为直接效应。
四、讨论总结与结论翻译
讨论总结：本研究的核心发现是尿1-OHP和尿铝水平均与焦虑得分呈显著正相关，且该关联在纳入总工作压力作为独立变量后仍然稳健。这一结果提示PAHs和铝的内剂量与神经和情绪功能具有生物学相关性。总工作压力在多元模型中与焦虑的关联最强（β=0.295），与大量职业健康文献一致，表明心理社会性工作因素对心理健康有显著贡献。化学暴露（PAHs和铝）与工作压力对焦虑具有独立且叠加的关联，而非中介关系。吸烟与焦虑显著相关（β=0.202），提示吸烟在职业PAHs暴露之外贡献了额外的神经毒性负担。在临床意义方面，暴露组与对照组焦虑得分的平均差异（1.86分）虽在统计学上显著但幅度适中，两组均值均处于BAI的"轻度"焦虑范围（8-15分），但暴露组得分分布更宽，部分工人达到中重度范围（BAI>26），值得关注。研究局限性包括横断面设计无法推断因果关系、单一时点暴露评估、自我报告焦虑可能存在报告偏倚、健康工人效应以及仅在单一铝厂且仅纳入男性工人，限制了结果的普适性。
结论翻译：本研究提供了PAHs暴露和铝暴露的生物标志物与明确定义的职业人群焦虑之间存在显著关联的证据。值得注意的是，工作压力也与焦虑密切相关，凸显了工业环境中心理困扰的多因素性质。化学和心理社会因素均独立地促成焦虑这一事实表明，全面的职业健康干预应同时涵盖这两个领域。这些结果对职业健康实践具有重要意义：1-OHP和尿铝的生物监测可发挥双重作用——不仅用于评估癌症风险和金属体负荷，还可用于识别存在心理困扰潜在风险的群体。此外，鉴于工作压力与焦虑之间的密切关联，应在减少化学暴露的同时实施旨在降低心理社会性工作压力的干预措施。这提示有必要考虑将心理健康筛查和支持服务纳入PAHs与铝高联合暴露行业的健康监护方案中。然而，未来需要采用纵向设计的研究来确认因果关系，并进一步阐明PAHs和铝联合暴露与焦虑及其他心理健康障碍之间的具体神经生物学机制。
