《Frontiers in Sports and Active Living》：Rethinking neurophysiology of delayed onset muscle soreness: updated concepts and mechanisms for mitigation across endurance, resistance, and plyometric exercise
延迟性肌肉酸痛（DOMS）是对耐力、抗阻和增强式训练中高强度离心运动的一种生理反应。尽管传统上主要归因于结构性肌肉损伤和炎症，但越来越多的证据表明，DOMS是一种多因素的神经生理学反应，涉及外周组织反应、炎症信号传导、神经敏化、本体感觉改变和中枢神经系统适应之间的复杂相互作用。目的：本综述旨在整合现有证据，在一个综合神经生理学框架内，探讨耐力、抗阻和增强式运动后DOMS的神经生理机制，并进一步审视治疗性干预的作用机制，批判性评估当前DOMS评估方法，探讨其对个体化恢复策略的意义，为临床医生和现场从业者提供关键信息。方法：本系统综述采用叙述性综合方法，遵循PRISMA 2020指南，并在国际前瞻性系统评价注册库（PROSPERO）注册。共筛选1183篇文章，包括涉及不同运动模式下DOMS神经生理学和治疗性干预的临床试验。结果：证据表明，DOMS不能由单一生物学机制解释。相反，不同运动模式激活了重叠但不同的炎症、神经、代谢和本体感觉通路组合，这些通路影响症状发展和恢复。研究结果进一步表明，不同的运动模式引发独特的神经肌肉适应：耐力训练导致累积性炎症反应，抗阻训练诱导伤害感受器敏化，增强式训练破坏本体感觉控制。耐力运动在48小时内引起IL-6升高，但重复运动后炎症减轻。抗阻训练导致力量损失并激活III/IV组伤害感受器。增强式运动在C纤维敏化的同时破坏本体感觉。恢复性干预显示DOMS降低：压缩服装SMD=?0.44，针刺SMD=?0.89，泡沫轴SMD=?0.34，但大多数研究缺乏可提取的效应量，无法进行meta分析。干预效果似乎随运动模式、运动负荷和个体神经生理反应而变化，提示恢复结局存在剂量-反应影响。结论：总体证据支持将DOMS视为一种多因素神经生理反应，而非单纯的肌肉损伤后果。运动特异性恢复可优化DOMS管理：耐力运动采用主动恢复，抗阻运动采用压缩/光生物调节，增强式运动采用泡沫轴/针刺。慢性训练通过反复发作适应减少DOMS。未来研究应优先采用标准化结局报告、机制性生物标志物以及设计充分的纵向研究，以加强证据基础。本综述强调需要个体化和运动特异性的恢复策略，以优化DOMS缓解和运动后恢复，并需基于神经和生化标志物的康复干预。恢复干预还应考虑运动负荷与神经生理应激之间的剂量-反应关系，因为治疗效果可能因DOMS严重程度和训练需求而异。鉴于个体反应的变异性，整合多种评估工具可提高研究和临床环境中的准确性与可靠性。系统综述注册：https://www.crd.york.ac.uk/PROSPERO/view/CRD420261294291, PROSPERO CRD420261294291.1
**1. 引言**
延迟性肌肉酸痛（DOMS）是对不习惯或高强度运动（尤其是涉及离心收缩时）的一种短暂生理反应。其特征为肌肉疼痛、僵硬、活动范围减少、本体感觉受损和暂时性力量丧失。症状通常在运动后数小时出现，24至72小时达到高峰，一般在5至7天内消退。DOMS影响所有训练水平个体，但在新奇或机械需求较高的负荷模式（如抗阻运动、增强式动作或下坡跑）后最为明显。早期假说将DOMS归因于乳酸等代谢副产物累积，但该解释已被否定。当代证据支持多因素模型，即DOMS源于炎症过程、伤害感受器敏化、神经肌肉功能障碍和中枢神经系统参与之间的相互作用，而非单一结构原因。
**1.1 研究空白**
既往综述记录了DOMS干预措施（如压缩、针刺、泡沫轴）和运动诱导肌肉损伤机制，但未能将神经机制与运动模式特异性病理生理学整合。现有文献将耐力、抗阻和增强式DOMS视为机制等同，忽视了以下方面：耐力反复发作适应与抗阻炎症反应的区别；伤害感受器特征（代谢激活与机械性III/IV组敏化）；中枢处理（导水管周围灰质-延髓头端腹内侧轴抑制）；适应动力学（耐力与结构性卫星细胞修复）。本综述针对三个关键研究空白：（1）运动模式特异性神经通路；（2）外周伤害感受与中枢敏化的整合；（3）从急性炎症到慢性保护的时序适应。此前尚无综述将9项报告效应量的研究与原发性神经生理学研究在急性-亚急性-慢性连续体上进行综合。
**2. 方法**
本系统综述遵循PRISMA 2020指南进行叙述性综合，并前瞻性注册于PROSPERO（注册号：CRD420261294291）。系统程序包括预设PICOS标准、全面检索获得1183条记录、双独立审稿人筛选和质量评估。由于大多数纳入研究缺乏可提取的效应量，无法进行meta分析，故选择叙述性综合。综述聚焦耐力、抗阻和增强式训练模式下DOMS的神经生理机制。
**2.1 检索策略**
系统检索PubMed和Google Scholar，时间范围为2014年1月1日至2024年3月25日。检索词包括“DOMS”或“Delayed Onset Muscle Soreness”与“Neurophysiology”或“Neuro-physiology”、“Fatigue”、“Exercise-Induced Muscle Injury”、“Imaging”的布尔组合。
**2.2 纳入与排除标准**
纳入标准包括：英文同行评审期刊发表；关注DOMS神经生理学方面；随机对照试验、对照试验或前瞻性队列研究；参与者进行耐力、抗阻或增强式运动。排除标准：系统综述、meta分析、病例报告或意见文章；未呈现原始数据；与DOMS无关的非特异性肌肉酸痛；缺乏神经生理结局指标。
**2.3 研究选择过程**
共检索到1183条记录，去重和排除明显不相关后剩余131篇。双独立审稿人依据纳入标准筛选标题和摘要，kappa系数显示高度一致（κ=0.82）。全文审查后68项研究符合资格，数据提取采用标准化模板。
**2.4 质量评估**
使用纽卡斯尔-渥太华量表评估方法学质量，两名审稿人独立进行，分歧通过共识解决。
**3. 结果**
不同运动模式报告结局的总览见表1。纳入研究使用生化、电生理和功能结局指标考察DOMS相关神经生理过程。
**3.1 DOMS的神经生理学**
**3.1.1 肌原纤维和结缔组织损伤**：DOMS源于离心收缩产生的高张力导致的肌原纤维和结缔组织机械破坏。离心运动时，高力集中于部分快肌纤维，导致非收缩结构破坏，引起肌节紊乱、Z线至M线扰动、肌膜和肌浆网破裂。钙稳态紊乱激活磷脂酶-前列腺素和钙蛋白酶通路，加剧肌肉损伤和伤害感受器激活。
**3.1.2 炎症反应**：肌肉损伤触发继发性炎症级联反应，表现为肌纤维肿胀、肥大细胞脱颗粒、细胞内结构蛋白降解和中性粒细胞浸润。急性短暂炎症有利于肌肉修复，但过度或长期炎症可延迟恢复。
**3.1.2.1 细胞因子**：DOMS与急性炎症过程相关，表现为IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高。IL-6具有促进炎症和修复的双重作用，抗炎细胞因子IL-10抑制IL-6和IL-1β产生。
**3.1.2.2 白细胞**：白细胞浸润是运动诱导炎症的标志，在运动后2-3天达到峰值。中性粒细胞和单核细胞浸润受损肌肉，释放自由基和炎症介质。
**3.1.2.3 血清蛋白**：肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌红蛋白水平升高是肌肉组织损伤的间接标志。
**3.1.2.4 皮质醇**：运动调节皮质醇水平，高皮质醇可能通过影响肌肉蛋白降解和炎症加剧DOMS。
**3.1.2.5 氧化应激**：运动诱导肌肉损伤与活性氧（ROS）产生增加和抗氧化防御降低有关。
**3.1.2.6 钙通道**：细胞内钙失调导致DOMS相关肌肉疲劳和酸痛。过度拉伸的肌节允许过量钙内流，激活降解肌肉蛋白的蛋白酶。
**3.1.2.7 水肿**：运动诱导水肿由血管通透性增加和间质液积聚引起，导致肌内压升高和伤害感受器激活。
**3.1.2.8 疼痛灾难化**：疼痛相关恐惧和运动恐惧症等心理因素可能影响DOMS严重程度。
**3.1.2.9 中枢敏化机制**：DOMS通过疼痛时间总和和背角神经元c-Fos上调诱导脊髓过度兴奋。III/IV组传入纤维触发谷氨酸/NMDA受体激活，下行抑制减弱。fMRI证据显示DOMS期间前扣带皮层和岛叶过度激活。
**3.1.2.10 DOMS严重程度的心理预测因素**：疼痛灾难化可预测更大的DOMS强度，运动恐惧症与运动后最大自主收缩（MVC）损失增加相关。
**3.1.2.11 临床转化**：认知行为干预可有效减少灾难化并恢复功能。高灾难化者表现出放大的外周敏化，对压缩等外周治疗反应较差。
**3.2 DOMS的测量**
**3.2.1 视觉模拟量表（VAS）**：VAS是最广泛使用的疼痛评估工具之一，但本质上是主观的，受个体疼痛知觉、认知偏差和心理因素影响。
**3.2.2 压力疼痛阈值（PPT）**：PPT测量诱发不适所需的最小力，反映肌肉对压力的敏感性和伤害感受器激活。
**3.2.3 肢体围度和肌肉肿胀**：肢体围度测量作为肌肉肿胀和水肿的间接评估，但超声和MRI等成像技术提供更高准确性。
**3.2.4 显微镜和肌纤维破坏**：组织学分析可直接观察离心收缩后的肌肉损伤，但具有侵入性。
**3.2.5 肌肉损伤的生化标志物**：包括肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌红蛋白（Mb）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）。
**3.2.6 肌肉功能**：关节扭矩和活动范围（ROM）测量反映DOMS的神经肌肉影响，MVC在离心运动后下降20%至60%。
**3.3 不同运动模式下DOMS的神经生理变化**
**3.3.1 耐力相关DOMS**：主要机制包括炎症介导的伤害性传入敏化（IL-6、MCP-1、IL-10增加）、膜通透性改变和氧化应激增加、延迟力量恢复以及反复发作效应。
**3.3.2 缓解耐力相关DOMS的治疗干预神经生理学**：神经动力学松动、泡沫轴、血流限制训练、手动疗法、低水平激光治疗、电刺激、冷冻疗法、压缩服装、药物干预和光生物调节疗法（PBMT）等，通过不同机制减轻DOMS。
**3.3.3 抗阻相关DOMS**：涉及肌纤维和细胞外基质微创伤、区域性炎症和III/IV组伤害感受器敏化。机械破坏导致细胞内含物泄漏、传入伤害感受器敏化。炎症级联反应释放促炎细胞因子，中枢敏化导致脊髓背角神经元过度兴奋。本体感觉功能障碍损害肌肉协调和控制。
**3.3.4 缓解抗阻相关DOMS的神经生理机制**：神经动力学松动和泡沫轴、血流限制训练、手动治疗、电刺激和低水平激光治疗、冷热疗法、压缩治疗、针刺和干针等，通过调节伤害感受处理、神经肌肉功能、炎症控制和循环调节发挥作用。
**3.3.5 增强式相关DOMS**：增强式运动涉及快速离心-向心收缩，即拉伸-缩短周期（SSC），对肌肉-肌腱单元产生更大机械应力。激活更多C纤维和Aδ传入纤维，引起本体感觉受损和运动单位募集障碍。氧化应激和炎症机制参与。
**3.3.6 缓解增强式相关DOMS的神经生理机制**：预处理和神经肌肉适应、神经调节和抗炎方法、生化和代谢干预等。定量综合受限于仅9项研究提供可提取效应量。
**4. 讨论**
**4.1 增强式与抗阻及耐力相关DOMS的比较**：抗阻训练主要激活III/IV组传入纤维，产生深部钝痛；增强式训练涉及C纤维和Aδ传入纤维，导致更尖锐的急性疼痛。增强式训练更严重地破坏本体感觉反馈，而抗阻训练导致更大的中枢敏化。抗阻相关DOMS恢复较慢，但反复发作效应更强；增强式相关DOMS恢复较快，因神经肌肉控制适应迅速。
**4.1.6 干预措施头对头比较**：PBMT在减少DOMS方面较冷冻疗法效果更大，压缩在24小时短期恢复中优于按摩，而按摩在72小时效果更强。针刺效应量大于泡沫轴。
**4.1.7 定量综合局限**：可提取效应量的研究数量少且异质性中等至高度，无法进行进一步合并和直接定量比较。
**4.2 DOMS治疗干预效果的变异性**：有效性差异源于伤害感受处理和中枢敏化、促炎与抗炎细胞因子反应、肌肉灌注和氧合作用、运动特异性机制、训练状态、遗传和表观遗传影响以及心理和知觉因素。运动负荷剂量-反应关系影响恢复结局。
**4.3 给从业者的转化建议**：耐力运动DOMS推荐主动恢复；抗阻运动DOMS推荐压缩服装联合光生物调节；增强式运动DOMS推荐泡沫轴加针刺。根据严重程度分级决策。
**5. 局限性与未来方向**：仅纳入英文同行评审研究可能引入选择偏倚；研究方法和评估工具异质性限制直接可比性。缺乏长期随访研究。未来研究应整合神经影像技术、个体化康复方法、纵向适应机制研究、运动模式比较分析以及创新治疗策略。
**6. 结论**：DOMS源于机械负荷、炎症反应、外周伤害感受器敏化、本体感觉紊乱和中枢神经系统适应之间的动态相互作用。耐力相关DOMS主要由累积性炎症反应驱动，抗阻训练引发机械和代谢应激引起的伤害性输入增强，增强式训练破坏本体感觉控制。干预效果取决于运动模式、训练强度和个体反应性。未来研究应优先整合神经影像、炎症和神经肌肉生物标志物、功能表现测试和患者报告结局的纵向研究。给予性别特异反应、衰老、运动剂量-反应关系和恢复动力学的关注。
