基于培养大鼠海马神经元的体外平台用于高氧诱导活性氧的抗氧化剂筛选与评价

《Analyst》:Antioxidant Suppression of Hyperoxia-Induced Reactive Oxygen Species in Cultured Rat Hippocampal NeuronsOpen Access

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月18日 来源:Analyst 3.6

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   打开图形查看器 中枢神经系统氧中毒(CNS-OT)部分是由高氧暴露期间产生的过量活性氧(ROS)驱动的。

  

中枢神经系统氧中毒(CNS-OT)部分是由高氧暴露期间产生的过量活性氧(ROS)驱动的。在此,我们开发了一种体外筛选平台,使用胚胎大鼠海马神经元在高氧应激(1.34 ATA)条件下评估抗氧化候选物,并通过二氢吖啶(DHR)123 荧光成像和流式细胞术量化 ROS。神经元培养在整个测定过程中保持存活,抗βIII 微管蛋白染色效率约为 87%,与神经突起生长相关的活力为 88%。在测试的化合物中,15 分钟高氧暴露后,萝卜硫素和硫氧还蛋白使 ROS 阳性神经元的减少幅度最大,在 1 μM 浓度下分别减少了 53.3% 和 54.2%。黑种草素在 0.1 μM 时显示出最大的 ROS 产生减少,减少幅度约为 48%,而在 1 μM 时其效果减弱,表明在测试浓度范围内呈非单调反应。30 分钟高氧暴露后,所有化合物的保护效果均降低。药物联合治疗对 ROS 抑制有适度改善,减少幅度在 12.8% 到 17.3% 之间。这些发现表明,所提出的体外平台能够在受控高氧条件下可靠地区分抗氧化效率,并可作为 CNS 氧中毒神经保护治疗临床前筛选和优化的实用工具。

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