本研究采用体外模型,通过系统分析相行为、电动力学、吸附动力学和润滑特性,探讨了没食子酸(GA)与黏蛋白的pH依赖性界面络合作用——这是涩感背后的关键分子机制。结果表明,GA诱导浓度依赖性的黏蛋白聚集,在pH 3.5时流体力学直径增加2.8倍(从152 ± 3 nm增至423 ± 12 nm),而在pH 7.5时基本保持稳定。在pH 3.5条件下,GA:黏蛋白质量比为60:40时出现临界聚集阈值,此时浊度达到峰值(OD500 = 0.69 ± 0.05)且沉降显著(质量回收率88 ± 2%)。在此比例下,电动力学测量显示电荷几乎完全中和(pH 3.5时为?0.8 ± 0.3 mV,而单独黏蛋白为?22.4 ± 0.5 mV),表明聚集是由静电排斥力降低与其他非共价相互作用共同驱动的。QCM-D分析显示,在pH 3.5时,GA形成了一个高耗散(ΔD5 ≤ 6.76 ± 0.01 × 10?6)、较厚(Δt = 14.41 ± 0.02 nm)、富水的黏弹性吸附层,且质量摄取量显著(Δm = 633.67 ± 0.09 ng cm?2)。相反,在pH 7.5时,GA吸附形成更薄(Δt = 3.81 ± 0.01 nm)、耗散更低(ΔD5 ≤ 0.87 ± 0.01 × 10?6)、更刚性的膜,质量积累明显较低(Δm = 380.37 ± 0.10 ng cm?2)。ΔD–Δf曲线图确认在pH 3.5时存在更大范围的黏弹性变化,表明界面发生显著的结构重组。摩擦学实验直接将这种结构变化与润滑功能丧失联系起来:单独黏蛋白表现出低摩擦系数(μ ~ 0.002–0.003),在pH 3.5时GA使摩擦系数增加了约7倍(μ ~ 0.022),而中链甘油三酯部分恢复了润滑功能,将pH 3.5时的μ降至约0.010(降低约54.5%),pH 7.5时降至约0.009(降低约30.8%)。这些结果证实,pH依赖性的GA–黏蛋白聚集和吸附层结构重组与摩擦系数升高同步发生,将界面变化与涩感相关的润滑功能丧失联系起来。