摘要
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍，其特征为慢性间歇性低氧、睡眠片段化及上气道塌陷。除呼吸问题外，OSA 对中枢神经系统也产生显著影响，增加轻度认知障碍和痴呆的风险。本综述综合阐述了慢性间歇性低氧诱导的分子级联反应的双重性，描述了驱动神经退行性变的通路，包括 SUMO 化失调、Toll 样受体信号传导以及炎症小体的过度激活（主要见于实验性和动物慢性间歇性低氧模型），以及激活内源性神经保护性适应的通路。生理防御机制，如促红细胞生成素的上调、向无氧糖酵解的转换以及神经营养因子的激活，可能有助于减轻神经元损伤。这些分子反应并非作为独立的过程发挥作用，而是构成了一种在神经元损伤与内源性神经保护之间的动态平衡。在此，我们提出了"神经保护储备"这一概念，作为一种新颖的、具有假设生成意义的框架，用以描述这种应对低氧应激的内源性缓冲能力。理解并在临床上验证这些通路，对于开发早期诊断生物标志物以及针对性辅助干预措施至关重要，这些措施可与标准治疗相辅相成，防止不可逆的神经认知功能衰退。
