《Aquatic Toxicology》：Microplastic co-exposure increases PFAS bioaccumulation without universally amplifying toxicity in aquatic organisms: A multi-endpoint meta-analysis
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摘要水生生态系统是微塑料（MPs）和全氟和多氟烷基物质（PFASs）的重要汇，而它们对水生生物的联合毒性作用在不同生物学终点上存在差异。本研究基于 29 项实验室研究的 810 个数据集进行了定量荟萃分析，旨在探讨 MPs 介导的 PFASs 毒性变化并识别关键影响因素。MP
摘要
水生生态系统是微塑料（MPs）和全氟和多氟烷基物质（PFASs）的重要汇，而它们对水生生物的联合毒性作用在不同生物学终点上存在差异。本研究基于 29 项实验室研究的 810 个数据集进行了定量荟萃分析，旨在探讨 MPs 介导的 PFASs 毒性变化并识别关键影响因素。MPs 与 PFASs 共暴露显著增加了 PFASs 的生物累积，表明颗粒介导的运输、共同摄食或内部滞留改变得到了增强。然而，这种生物累积的增加并未转化为各终点毒性的普遍增强。MPs 加剧了与光合作用、神经毒性以及摄食和排泄终点相关的 PFAS 毒性，而在氧化损伤、通路特异性基因表达、生殖毒性、生长发育、内分泌干扰、免疫炎症反应、肝毒性和代谢反应方面未观察到显著影响。亚组分析和交互作用分析表明，MPs-PFASs 共暴露的效果由终点属性和暴露情境决定。分类 MPs 粒径类别未显示显著影响，但偏相关分析表明粒径与效应量之间存在弱显著负相关。地理探测器分析表明，因子交互作用比单个因子解释了更多的毒性反应变异。PFASs 类型、MPs 粒径和暴露时间分别是 PFASs 生物累积、神经毒性和光合成毒性的主要驱动因素。值得注意的是，与传统 PFASs 相比，MPs 共暴露可能对新兴 PFAS 替代物产生更强的毒性增强作用。总体而言，MPs 以终点和情境依赖的方式重塑了水生生物中 PFASs 的毒理学特征。这些发现为在环境相关条件下，基于机制、多终点的 MPs-PFASs 共污染生态风险评估提供了定量证据。
引言
微塑料（MPs）和全氟和多氟烷基物质（PFASs）是两组经常在海洋、淡水和水域环境中共同出现的新兴污染物（Brenckman 等，2026；Zhang 等，2025a）。PFASs 作为持久性有机污染物，具有高持久性、迁移性和生物累积潜力，并能在水生生物中引起多种不良生理反应（Chen 等，2024b）。MPs 广泛分布于水生生态系统中，可被不同营养级的生物摄食（Li 等，2023）。研究表明，根据聚合物类型、颗粒老化、表面电荷、盐度、溶解性有机物、PFASs 链长和官能团的不同，MPs 可能通过疏水分配、静电相互作用、表面络合以及老化依赖性吸附过程与 PFASs 发生相互作用（Zhao 等，2022）。这些相互作用可能改变 PFASs 的环境归宿、生物有效性和营养级传递，从而在共污染场景下造成复杂的生态风险。因此，需要系统和定量的综合研究来阐明 MPs 如何改变水生生物中 PFASs 的毒性。
越来越多的实验室实验和实地调查发现，在可变的环境条件下，MPs 可以改变 PFASs 的毒性效应、生物累积特征和生物反应（Zhang 等，2026）。这种效应可能导致 MPs 和 PFASs 对水生生物联合毒性影响在特定终点上的差异（Martin 等，2022；Meng 等，2026）。在生态毒理学中，毒性终点是用于量化化学胁迫因子对暴露生物不良影响的可测量生物反应（Suter, 1990）。传统的顶叶终点，如存活率或死亡率、生长发育和繁殖，直接与生物体适合度和种群层面后果相关（OECD, 2025），而非致死和机制性终点，包括生物累积、行为变化、氧化应激、内分泌和免疫反应以及基因表达，提供了毒性早期或通路特异性证据（Hook 等，2014）。由于这些终点代表不同的生物组织层次，且在敏感性和生态相关性上存在差异，联合毒性的方向和幅度可能在终点类别间有所不同。因此，多终点框架对于评估水生生物中 MPs-PFASs 共暴露的联合生态风险至关重要。受多种因素及其相互作用（包括 PFASs 的理化性质、受试生物的生物学特征和多样的暴露条件）的调节，MPs 对 PFASs 毒性发挥双向调节作用。具体而言，MPs 既可以增强 PFASs 的生物累积和毒性损害，也可以在特定场景下减轻其毒性危害（Gupta 等，2024；Zazouli 等，2022）。尽管许多研究调查了 MPs 和 PFASs 的联合污染，但现有的研究结果仍然是碎片化且不系统的（Freilinger 等，2025；Tansel, 2026）。目前大多数研究仅限于单一实验室条件，仅关注个体水生物种、有限的暴露场景或狭窄的生物指标范围（Soltanighias 等，2024；Zhao 等，2023）。MPs 在不同毒性终点对 PFASs 的差异化作用机制仍知之甚少。这一研究空白不仅阻碍了对 MPs-PFASs 相互作用潜在毒理学机制的深入阐明，还限制了对水环境中其联合污染的准确生态风险评估和科学管理。
为解决这些空白，本研究进行了定量荟萃分析，以评估 MPs 介导的水生生物中 PFASs 生物累积和多种生物毒性的变化。具体而言，我们的目标是：(1) 以仅 PFASs 处理作为对照，量化 MPs 对 PFASs 响应的影响方向和幅度；(2) 比较不同生物学终点之间的效应量，以确定 MPs-PFASs 相互作用是否具有终点依赖性；(3) 识别 MPs 性质、PFASs 性质、暴露持续时间、浓度和营养级之间的关键驱动因素和成对交互作用；以及 (4) 初步调查 MPs 共暴露是否改变传统和新兴 PFASs 的相对毒性。通过整合分散的实验证据，本研究将阐明 MPs 如何重塑 PFASs 的毒理学特征，并为水生生态系统中 MPs-PFASs 共污染更现实的生态风险评估提供定量基础。
章节摘要
文献检索与筛选
在 2025 年 10 月 7 日之前，使用关键词“microplastics"、“nanoplastics"、“micro-plastic"、“plastic particles"、“PFASs"、“perfluorinated compounds"、“PFCs"、“Per-and polyfluoroalkyl substances"、“PFOA"、“PFOS"、“GenX"、“OBS"、“F-53B"、“PFNA"、“PFHxS"和“PFDA"检索了科睿唯安核心合集、ScienceDirect、Springer 数据库和 Google Scholar 中发表的所有文章。随后，两名研究人员通过阅读标题和摘要独立筛选文献
MPs 对 PFASs 在不同终点上毒性的影响
为评估 MPs 对 PFASs 毒性的调节作用，基于 11 个终点并以仅 PFASs 暴露作为参照处理进行了荟萃分析（图 2）。MPs 共暴露显著增加了水生生物中 PFASs 的生物累积（d = 0.7375 ± 0.5054, P < 0.05, I2=66.579, Q = 131.654），并显著加剧了与摄食和排泄毒性相关的不良毒性效应（d = ?1.1813 ± 1.0171, P < 0.05, I2=77.549, Q = 48.996）、神经毒性（d = ?0.9586
结论
本荟萃分析定量综合了 29 项实验室研究的 810 个数据集，以评估 MPs 如何改变水生生物中 PFASs 的生物累积和毒性。结果表明，MPs 共暴露显著增加了 PFASs 的生物累积，表明 MPs 可能通过颗粒介导的运输、共同摄食或内部滞留改变增强 PFASs 的摄入。然而，累积增加并未转化为毒性的普遍增加。相反，MPs 介导的
CRediT 作者贡献声明
Jiacong Chen: 撰写 - 初稿，软件，方法论，调查，数据整理。Qiuyue Shi: 撰写 - 审阅与编辑，资源，项目管理，资金支持获取，构思。Shanshan Ma: 撰写 - 审阅与编辑，可视化。Chuansheng Zhang: 撰写 - 审阅与编辑，可视化。Aiying Guo: 撰写 - 审阅与编辑，调查。Liting Li: 撰写 - 审阅与编辑。Changzhou Yan: 撰写 - 审阅与编辑。Qiuying An: 撰写 - 审阅与
Jiacong Chen|Qiuyue Shi|Shanshan Ma|Chuansheng Zhang|Aiying Guo|Liting Li|Changzhou Yan|Qiuying An
中国河北省秦皇岛市，066600，河北科技师范学院海洋资源与环境学院
