模拟雪崩掩埋条件下的人体脑血流与代谢：3H 综合征

《The Journal of Physiology》：Cerebral blood flow and metabolism under conditions of simulated avalanche burial in humans: The triple H syndrome

　　

摘要

雪崩掩埋会使个体同时暴露于低体温、高碳酸血症和低氧的复合环境。本研究探讨了轻度低体温在室内空气呼吸及渐进性高碳酸血症性低氧条件下对脑血管功能的影响。研究招募14名受试者（其中6名女性），通过桡动脉和颈内静脉置管测量血气、血管内压力及神经血管损伤生物标志物（tau蛋白、神经丝轻链（Nf-L）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）），同时利用双工超声量化全脑血流（CBF）、脑氧输送（CDO2）、氧提取分数（OEF）和脑氧代谢率（CMRO2），测量指标包括轻度低体温前及轻度低体温期间（食道热电偶测量，核心体温下降1.8 ± 0.6°C，通过约7°C水浸法实现）。渐进性高碳酸血症性低氧以2分钟为阶段递增（PaO2每阶段降低5 mmHg，PaCO2每阶段升高2 mmHg），直至最大刺激水平为PaO2降至40 mmHg且PaCO2升高20 mmHg。低体温使动脉血氧含量和血压升高，并降低脑氧代谢率（CMRO2）。渐进性高碳酸血症性低氧升高了脑氧输送（CDO2），但降低了脑氧代谢率（CMRO2）（P均<0.05）。轻度低体温使脑血流（CBF）降低（P<0.05），并在13名受试者中的11名中降低了脑氧代谢率（CMRO2）（P=0.16）。在渐进性高碳酸血症性低氧过程中或匹配相同PaO2和PaCO2条件下，比较正常体温与低体温状态，氧提取分数（OEF）和脑氧代谢率（CMRO2）均降低（P<0.05），而低体温引起的脑血流下降效应则消失。至少在本研究的观测时间范围内，轻度低体温条件下，低碳酸血症似乎是脑血流降低的主要机制，而脑氧代谢率的抑制则由体温降低所介导。tau蛋白、Nf-L和GFAP在室内空气呼吸及高碳酸血症性低氧状态下经低体温处理后均降低；低体温还使脑内促炎细胞因子的释放减少（即白细胞介素1β；P=0.02）。这些发现表明，雪崩掩埋过程中可能发生的体核温度降低及血气改变会显著影响脑灌注、脑代谢以及神经血管损伤和炎症的相关生物标志物。

关键点

本研究在健康人体中模拟了雪崩掩埋环境（低体温+低氧+高二氧化碳），结果表明这些条件会显著改变脑血流、脑氧输送和脑代谢。体核降温（约1.8°C）可降低脑氧代谢率，提示脑能量需求降低。低体温减少脑血流，但这一效应主要由二氧化碳水平降低（低碳酸血症）所致——而非单独由体温或代谢变化引起。当二氧化碳水平匹配至正常体温下的对应值时，血流下降效应消失。脑损伤标志物（tau蛋白、神经丝轻链（Nf-L）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP））和炎症指标（如白细胞介素1β（IL-1β））在低体温期间均降低，提示可能存在潜在的神经保护效应。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可在合理请求下向通讯作者获取。