固定化后的磷波动驱动沉积物有机磷的选择性微生物水解及长期磷释放

《Environmental Research》：Post-immobilization phosphorus fluctuations drive selective microbial hydrolysis of sedimentary organic phosphorus and long-term P release

　　**摘要要点：**- 固定化引起的磷剧烈波动是长期磷释放的成因- C-O-P优先水解以快速增加溶解性无机磷（DIP）通量- C-P优先矿化以实现缓慢的DIP补偿- 携带phoX基因的r策略微生物促进了较高的DIP和HCO??通量- 携带phnJ基因的K策略微生物能够实现更高的溶解性有机磷（DOP）转化率## 引言磷是湖泊富营养化的关键限制因子，其在水体和沉积物中的发生特征影响水生态系统的功能（Duhamel 2025）。由于无机磷（IP）可被藻华直接利用，长期以来一直是湖泊管理的重点。IP的原位修复方法包括疏浚、植物修复和固定化（Yin and Zhu 2016）。由于其优异的性价比和快速效果，固定化已成为湖泊系统中管理内源磷的关键策略（Wang等，2024）。尽管原位固定化剂（如镧改性膨润土（LMB）和铝盐）可显著降低上覆水IP，但故事并未就此结束。多个钝化案例表明，在应用固定化剂（如FeCl?、Al?(SO?)?、聚合氯化铝和LMB）覆盖沉积物后，Terra Nova湖、Barleber湖以及几个丹麦湖泊在数年后均经历了富营养化水平的长期增加甚至再富营养化（Egemose等，2013；Dadi等，2023；Münch等，2024；Wang等，2024）。然而，这些研究将IP释放归因于外部温度、厌氧条件和扰动效应，却忽视了沉积物中微生物介导的内源沉积有机磷（SOP）的水解。然而，由于SOP生物有效性、分子转化和微生物响应的复杂性，固定化后SOP的补偿作用往往被忽视。与此同时，固定化主要针对溶解性无机磷（DIP），对SOP库的控制作用有限。事实上，考虑到SOP占沉积物磷的相当比例（26–64%），其潜在贡献不应被低估（Ni等，2022；Zhao等，2025）。此外，与溶解性有机碳（DOC）和氮（DON）相比，SOP表现出更高的生物有效性（Lonborg and Alvarez-Salgado 2012），其矿化速率约为前者两倍（Letscher and Moore 2015）。固定化引起的磷水平的剧烈波动可能放大微生物对磷缺乏的信号（Ning等，2025），导致沉积物中SOP的持续矿化和磷酸盐反弹。此外，它还破坏了沉积物-水界面（SWI）的化学平衡（Li等，2019），产生SOP矿化引起的瞬时高PO?3?扩散通量（Yuan等，2024）。特别是在磷限制的湖泊生态系统中，细菌在SOP水解和矿化过程中起着关键作用，以补偿IP的缺乏并对上覆水磷水平进行反馈（Saavedra等，2025），构成了磷地球化学循环与生物过程之间的关键纽带（Duhamel等，2021）。从理论上讲，细菌可以通过以下两条主要途径水解沉积物中的SOP。途径I：通过增强pho基因编码的碱性磷酸酶的分泌，促进正磷酸酯（C-O-P）的水解以补充DIP（Yuan等，2024）。途径II：通过提高phn基因编码的C-P裂解酶活性，增强甲基磷酸盐（C-P）的矿化，以实现好氧甲烷生成与内部磷补充之间的协同效应（Wang等，2017；Peoples等，2023）。现有研究已报道，将活性SOP转化为DIP的生物代谢途径受多种环境因子（包括温度和DIP水平）及湖泊中微生物群落演替的调控（Wan等，2023）。例如，已有研究证实，在上覆水DIP不足条件下，参与C-O-P脱磷的微生物代谢更为显著（Ning等，2025）。然而，以往研究主要关注受湖泊上覆水或实验室水溶液中磷水平影响的SOP选择性降解（Basinski等，2024；Ning等，2025；Chen等，2026）。鉴于沉积物是SOP的主要来源，沉积物中甲基磷酸盐（MPn）含量往往显著高于水相（Lv等，2025）。随着湖泊富营养化加剧，Xing等的FT-ICR-MS结果表明SOP表现出更为突出的补偿效应，包括水中脂肪族、类脂质及微生物介导的OP的恢复，以及沉积物中含磷化合物（CHOP）和富羧基环状分子水平的降低（Xing等，2025）。沉积物中SOP的响应机制尚不清楚。除了上述DIP水平外，基于MacArthur提出的r-K选择理论，细菌（特别是Proteobacteria）群落也可通过r策略和K策略对上覆水磷波动提供反馈（Wang等，2024；Liu等，2026）。具体而言，经过不同幅度磷波动筛选的具有不同代谢特征的Proteobacteria群落也会反过来改变SOP底物的选择性降解。然而，目前仍缺乏对不同程度磷波动如何差异性调控沉积物中微生物介导的SOP水解底物选择性的系统认识。特别是，高剂量固定化可通过化学干预在富营养湖泊中引发剧烈的DIP波动。这种磷波动是否能驱动微生物r-K策略反馈以改变优先SOP键水解（C-O-P与C-P）仍是固定化工程后内部磷释放风险精确评估的关键瓶颈。本研究调查了固定化在上覆水中引起的磷波动如何长期（276天）调控SOP的水解途径及其潜在微生物机制。首先，观测了LMB固定化引起的磷波动下沉积物-水界面（SWI）矿化产物的补偿响应。其次，分别通过31P NMR和酶解方法定量测定了LMB引起的磷波动下SOP底物选择性和矿化速率。理论上，基于FT-ICR-MS的KMD分析提出了水解途径（包括SOP分子水平和碳链）的变化。相应地，通过酶活性、基因定量、r-K指数和zipi分析提出了不同磷波动下SOP水解所对应的微生物r-K策略。本研究为固定化后沉积物中微生物介导的SOP水解提供了新的见解，确定LMB引起的重大磷波动是间歇性富营养化风险的潜在驱动因素。## 分节摘要### 研究地点与采样为研究不同磷波动下有机磷的矿化，我们选择了星云湖作为研究区域，因为其较高的上覆水总磷（TP）水平（0.03–0.16 mg/L）（图S1）。星云湖位于云贵高原，其沉积物中TP积累显著（2730.50-3031.63 mg/kg），且持续富营养化（图S2）。2019年5月、2019年11月和2020年6月，以平均剂量144 g/m2施加LMB（Wang等，2024）。根据报告（//www.phoslock.cn/news/818386/）### 固定化引发的水相离子响应通过测定孔隙水和上覆水中的矿化响应和通量，开展了微宇宙培养以研究沉积物通过SOP的补偿效应。首先，通过在微宇宙中添加不同剂量的LMB来控制上覆水中的磷浓度波动。回归分析表明，LMB剂量与上覆水DIP浓度变化之间存在显著正相关关系（r=0.956，图1a）。相比之下，没有……### 结论SOP分子在连接沉积物中环境因子的动态变化与微生物调控反馈方面起着关键作用。具体而言，微生物可通过介导固定化后湖泊沉积物中SOP的水解来响应磷波动，从而在长期向湖体供应磷。为探索动态条件下SOP的选择性水解及其潜在微生物互作机制，本研究通过……提出了一种新型湖泊反馈机制。### CRediT作者贡献声明**Jinhui Wang：** 撰写——初稿、调查。**Chen Wang：** 可视化、正式分析、数据管理。**Huaji Liu：** 方法论、正式分析。**Jian Shen：** 撰写——审阅与编辑、概念化。**Zhongqing Huang：** 调查、正式分析。**Xinze Wang：** 资金获取。**Feixuan Cai：** 方法论。**Jimeng Feng：** 资源、项目管理。### 未引用参考文献Wang等，2024。### 利益冲突声明? 作者声明不存在已知的竞争性经济利益或个人关系，这些可能影响本文所报道的工作。### 致谢本工作得到**国家重点研发计划**（2024YFD1700100）、云南省基础研究计划（202503AT100002）和云南省重点研发计划（202303AC100016、202303AC100017）的资助。---**作者：** Jinhui Wang | Jian Shen | Zhongqing Huang | Chen Wang | Huaji Liu | Feixuan Cai | Jimeng Feng | Xinze Wang