LINC01315通过吸附miR-497-5p解除对BDNF的抑制促进子宫内膜异位症进展的机制研究

《BMC Women's Health》：Long non-coding RNA LINC01315 accelerates the development of endometriosis through the miR-497-5p/BDNF axis

　　

摘要

背景

子宫内膜异位症 (EM) 是一种常见的妇科疾病，其病因尚未完全阐明。本研究旨在探讨 LINC01315 在 EM 中的潜在机制。

方法

本研究招募了 150 例 EM 患者和 150 例健康对照，采用 RT-qPCR 检测目标分子的相对表达量。分别采用 CCK-8 和 Transwell 实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过 ELISA 定量炎症细胞因子。通过 RIP 和双荧光素酶实验验证 miR-497-5p 与 LINC01315/BDNF 之间的靶向相互作用。利用基因本体 (GO) 和京都基因与基因组百科全书 (KEGG) 通路数据库分析 miR-497-5p 下游的功能网络。

结果

LINC01315 在 EM 中表达显著升高，与逐渐升高的痛经视觉模拟评分 (VAS) 及修订版美国生殖医学学会 (rASRM) 分期相关，显示出较强的诊断效力。LINC01315 敲低显著抑制了 hEM15A 细胞的增殖、迁移和侵袭。它还降低了包括 IL-6、TNF-α 和 IL-1β 在内的关键炎症因子的表达和分泌。机制上，LINC01315 靶向 miR-497-5p。在 EM 患者中，miR-497-5p 表达下调，而 BDNF 表达升高。此外，miR-497-5p 特异性抑制 BDNF 表达。功能实验证实，miR-497-5p 抑制剂逆转了 LINC01315 敲低对 hEM15A 细胞恶性表型及炎症细胞因子分泌的抑制作用，而再次敲低 BDNF 则恢复了抑制效果。

结论

LINC01315 通过吸附 miR-497-5p 并解除其对 BDNF 的抑制作用，从而促进 EM 的进展。