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老年男性骨骼健康：男性骨质疏松症尽管骨折后死亡率高，但仍被诊断不足。继发性病因占男性骨质疏松症病例的比例高达60%。双膦酸盐是一线治疗，但针对男性的特异性数据有限。大多数男性骨质疏松症试验缺乏骨折终点和大规模队列。脆性骨折后接受治疗的男性不足20%。
老年男性骨骼健康：男性骨质疏松症尽管骨折后死亡率高，但仍被诊断不足。继发性病因占男性骨质疏松症病例的比例高达60%。双膦酸盐是一线治疗，但针对男性的特异性数据有限。大多数男性骨质疏松症试验缺乏骨折终点和大规模队列。脆性骨折后接受治疗的男性不足20%。
老年男性骨质疏松症：当前证据与研究缺口
随着全球人口老龄化，骨质疏松症在老年男性中的疾病负担日益加重。尽管男性骨折后死亡率显著高于女性，但该病在男性中却长期被忽视，诊断率和治疗率均很低。现有治疗策略大多从绝经后女性数据外推，缺乏针对男性的骨折终点证据。因此，研究人员对现有文献进行了系统综述，旨在总结老年男性骨质疏松症的流行病学、病理生理、诊断和治疗证据，并识别关键研究缺口。这项研究综合了多个国际队列和随机对照试验的数据，为临床决策和未来研究提供了重要参考。
研究人员通过检索和分析已发表的随机对照试验（randomized controlled trial, RCT）、荟萃分析、观察性队列及国际指南，并纳入SCOPE 2021报告、Dubbo骨质疏松流行病学研究、STRAMBO研究、ADAMO试验、DIRECT试验、ATOM试验等关键研究。样本来源包括EU6国家（法国、德国、意大利、西班牙、英国、瑞典）的约420万男性骨质疏松症患者，以及美国、日本等地的流行病学数据。通过荟萃分析和网络荟萃分析，比较了不同抗骨质疏松药物的疗效与安全性。
**1. 引言**
研究人员指出，老年男性骨质疏松症是一种年龄相关的骨骼疾病，以骨量丢失和微结构破坏为特征，可导致骨折风险增加。诊断标准采用双能X射线吸收法（dual-energy X-ray absorptiometry, DXA）测量骨密度（bone mineral density, BMD），T评分≤?2.5或存在脆性骨折即可诊断。多数男性骨质疏松症继发于性腺功能减退、糖皮质激素使用、饮酒或系统性疾病，原发性（老年性）骨质疏松症需排除上述因素后诊断。
**2. 为什么研究和治疗这一特定患者群体很重要**
流行病学数据显示，男性骨质疏松症的绝对负担巨大。SCOPE 2021报告估计2017年欧盟6国超过90万例脆性骨折发生在男性，约五分之一的50岁以上男性将经历一次骨折。Dubbo研究显示，男性髋部骨折后死亡率显著高于女性（标准化死亡率比[standardized mortality ratio, SMR] 3.51 vs 2.43）。此外，继发性病因在男性中可高达66%，增加了评估和管理的复杂性。
**3. 男性骨丢失的病理生理**
男性在青春期获得更高的峰值骨量，主要归因于更大的骨尺寸和皮质厚度。随着年龄增长，性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG）升高，生物可利用睾酮和雌二醇下降，骨重塑增加。定量CT（quantitative computed tomography, QCT）显示，男性皮质骨丢失主要发生在中年后，而高分辨率外周QCT（high-resolution peripheral quantitative computed tomography, HR-pQCT）发现皮质变薄和孔隙度增加是关键特征。
**4. 何时以及如何诊断老年男性骨质疏松症**
指南推荐对≥70岁男性常规进行DXA检测；50–69岁有危险因素（如既往脆性骨折、性腺功能减退、糖皮质激素使用）者进行风险导向筛查。DXA是诊断金标准，股骨颈（femoral neck, FN）优先用于诊断，腰椎（lumbar spine, LS）可能受退行性变影响。椎体骨折评估（vertebral fracture assessment, VFA）和骨小梁评分（trabecular bone score, TBS）可辅助诊断。FRAX工具用于预测10年骨折概率，但在男性中预测性能略低于女性，需谨慎解读。
**5. 何时以及如何治疗老年男性骨质疏松症**
治疗包括一般措施和药物干预。一般措施推荐钙摄入800–1200 mg/天、维生素D 800–2000 IU/天、负重运动、戒烟和减少饮酒。药物方面，口服双膦酸盐（阿仑膦酸、利塞膦酸）在荟萃分析中显著增加腰椎BMD 4.39%–5.2%，但骨折数据有限。静脉用唑来膦酸在大型RCT中降低椎体骨折风险67%。地舒单抗（denosumab）在DIRECT试验中降低椎体骨折风险65.7%，一项真实世界研究显示可降低髋部骨折风险36%。特立帕肽（teriparat
