辐射诱导的正常组织毒性仍然是安全有效地在癌症治疗中应用辐射的最大障碍之一 [1,2,3,4]，也是辐射暴露场景下的主要关切之一 [5,6,7]。理解调控组织损伤、修复及长期疾病进展的分子事件，对于开发有效的缓解策略至关重要 [8]。本特刊中呈现的文章从广泛且多学科的视角探讨了辐射诱导正常组织毒性背后的分子机制，重点介绍了蛋白质组学、炎症生物学、血管功能障碍、细胞衰老、再生医学以及新兴治疗技术的进展。
贯穿本特刊的一个反复出现的主题是运用系统水平的方法来识别决定组织对电离辐射反应的分子通路。Larrey 和 Pathak 的综述考察了利用蛋白质组学表征辐射诱导的胃肠道损伤的方法，重点强调了与氧化应激、炎症、细胞凋亡、线粒体功能障碍和组织再生相关蛋白的改变 [9]。此类研究展示了蛋白质组学技术在鉴定辐射损伤生物标志物和发现新型治疗靶点方面的日益增长的价值。
在系统生物学这一主题的拓展下，Suman 的研究采用了整合蛋白质组学与生物信息学的方法，探讨了肾皮质上皮细胞中辐射诱导的衰老相关分泌表型（SASP）因子及其在肾脏癌变中的潜在作用 [10]。通过分析 SASP Atlas、GENT2、Human Protein Atlas 和 TCGA 数据集，该研究鉴定了组织特异性的辐射诱导 SASP 蛋白，并揭示了衰老相关信号的双重性质 [10]。值得注意的是，ALDH18A1 和 ASPH 作为辐射诱导的 SASP 因子，与肾癌的不利预后相关，而其他 SASP 组分则表现出潜在的保护功能 [10]。这些发现凸显了细胞衰老及 SASP 介导的微环境改变在将辐射暴露、慢性组织损伤与长期癌症风险联系起来方面的重要性。该研究进一步说明，整合蛋白质组学分析可以发现新型生物标志物和治疗靶点，从而减轻延迟性辐射效应 [10]。
本特刊中的多项研究强调了炎症和先天免疫信号在辐射诱导组织损伤中的核心作用。Pawar 等人的综述重点突出了 Toll 样受体 4（TLR4）信号通路在辐射诱导心脏疾病中的参与，展示了炎症通路的持续激活如何导致氧化应激、纤维化、心脏不良重塑以及心血管功能障碍 [11]。这些发现表明，先天免疫通路可作为干预晚期辐射效应的有前景的靶点。
Binz 和 Pathak 的工作进一步强调了血管生物学在辐射损伤中的重要性，他们在人类原代内皮细胞中发现了基因组镶嵌性，并证实了内皮细胞中存在末端染色体 Xq 缺失 [12]。他们的发现提醒研究者，实验模型内的基因组异质性可能会显著影响内皮细胞对辐射的反应，并可能影响对血管损伤和组织修复机制的解读。
Kumar 等人的研究展示了将机制性发现转化为实用对策的范例，该研究表明源自胎盘的基质细胞（PLX-R18）可增强造血恢复并提高全身照射后的存活率 [13]。通过调节炎症反应并刺激再生通路，PLX-R18 作为对抗辐射诱导骨髓损伤的有前景的医学对策，展示了基于细胞的干预措施的治疗潜力 [13]。
本特刊还将讨论范围扩展到遗传易感性和代谢调控。Fujiwara 团队的工作探讨了涉及药物代谢酶的疾病关联，重点突出了可能影响个体对环境应激因素（包括辐射）易感性的通路 [14]。此类研究有助于构建精确辐射医学日益完善的框架，在这一框架下，遗传和分子谱图有望指导个体化的风险预测和治疗决策。
最后，新兴技术创新也在此特刊中有所体现，其中之一是关于纳米粒子技术在放射肿瘤学中的应用的综述。Girigoswami 团队的研究表明，纳米技术为改善肿瘤靶向性、增强放射增敏、优化药物递送以及减少对健康组织的附带损伤提供了机会 [15]。这些进展有望改善放射治疗的治疗效果，并在治疗期间将正常组织毒性降至最低。
总之，本特刊中的文章表明，辐射诱导的正常组织毒性受到氧化应激、炎症、先天免疫信号、血管功能障碍、细胞衰老、代谢调控和组织再生之间复杂相互作用的调控。蛋白质组学、分子生物学、基因组学和转化治疗的整合为这些相互关联的通路提供了前所未有的见解。我们希望本特刊中呈现的研究结果能够激发更多的跨学科合作，加速开发生物标志物、医学对策和靶向治疗，以保护正常组织，同时保留辐射在医学和公共卫生中不可或缺的优势。
