《Animals》：The Impact of Cardiovascular Health and Welfare on Meat Quality in Modern Broiler Chickens: An Integrated Approach to Poultry Production
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现代肉鸡经过选育，具有极快的生长速度、高效的饲料利用率和较高的胸肌比例。然而，心血管系统和呼吸系统的发育未必总能跟上快速生长组织的代谢需求。这种失衡可能引起血流量减少、氧气输送不足、氧化应激、炎症以及肌肉再生异常。同时，环境和管理因素，如热应激、高饲养密度、空
现代肉鸡经过选育，具有极快的生长速度、高效的饲料利用率和较高的胸肌比例。然而，心血管系统和呼吸系统的发育未必总能跟上快速生长组织的代谢需求。这种失衡可能引起血流量减少、氧气输送不足、氧化应激、炎症以及肌肉再生异常。同时，环境和管理因素，如热应激、高饲养密度、空气质量差、不适宜的光照程序、活动受限以及屠宰前应激，可能进一步挑战鸡只维持正常生理功能的能力。本综述阐述了心血管健康和福利条件如何相互作用，促进胸肌异常和肉品质变化的发生。特别关注循环障碍、组织缺氧、血管功能障碍及其与木胸肉（Wooden Breast, WB）、白纹肉（White Striping, WS）和意大利面肉（Spaghetti Meat, SM）等病变的可能关联。理解这些关系可能有助于改善肉鸡健康和福利，同时保持肉品质和生产效率。未来研究应在同一批动物中随时间结合心血管功能、行为、环境条件、肌肉健康和肉品质进行综合测量。
1. 引言
现代肉鸡经高强度选育实现快速生长和高胸肉产量，但心血管、呼吸和肌肉骨骼系统并未完全同步适应，导致代谢需求与供氧能力之间可能出现失衡。这种失衡被认为与肺动脉高压（Pulmonary Hypertension, PH）、腹水、胸肌异常和猝死等健康问题相关。本综述旨在评估心血管和微循环功能障碍作为连接集约选育、福利状态与肉品质变化的机制假说，并探讨胸肌肌病及相关生物标志物的潜在价值。
2. 方法
该综述采用叙述性方法，系统检索2000–2026年文献，优先纳入原始实验、比较研究和近期综述，关注生长速率、心血管功能、胸肌病理、福利因素和肉品质性状之间的量化关系。文献评估为定性分析，未进行正式的荟萃分析或风险偏倚评估。
3. 遗传选择与循环系统发育
遗传选择显著提高了肉鸡的增重速度和胸肌产量，历史基因型比较显示现代肉鸡生长速率较2005年提高超过400%，胸肌相对重量显著增加。然而，肌病遗传力较低，且与体重和胸肉产量的遗传相关较弱，表明胸肌肌病并非快速生长的必然结果，而更可能是生长速度、胸肌产量、遗传易感性、微血管发育和饲养环境等多因素共同作用的产物。
4. 肉鸡心血管系统的解剖与生理
禽类心血管系统支持高代谢率，四腔心脏保证氧合血与脱氧血分离，整体效率取决于肺血管阻力、血管床容量和微循环功能。内皮调节血管张力、通透性、炎症、凝血和血管生成。毛细血管供应氧气与代谢底物，但高血流并不必然保证充分氧合，因此需要综合心脏功能、肺循环、外周微循环和肌肉氧利用能力进行整体评估。
5. 肌肉生长与血管化之间的失衡
胸肌生长以纤维肥大为主，若血管生成未同步增加，则单位肌纤维面积毛细血管密度下降，氧扩散距离增大。观察发现，未经肉眼病变的肌肉中，单血管供应的横截面积已显著增加，提示相对血管供应不足可能发生于病变早期。但血管密度减少既可能是组织损伤的诱因，也可能是组织重塑的结果，两者之间的关系尚未完全解决。此外，缺氧可影响卫星细胞和纤维脂肪祖细胞的再生功能。
6. 组织缺氧作为关键病理机制
缺氧使HIF-1α稳定并激活细胞存活相关适应性反应。长期低氧可导致ATP生产效率下降、乳酸堆积、线粒体功能障碍和活性氧增加。组学研究表明，木胸肉（Wooden Breast, WB）病变肌肉存在广泛的代谢紊乱和氧化应激，但这类研究多在病理形成后取样，无法区分缺氧是始发事件还是继发改变。体外实验证实缺氧促进卫星细胞增殖并抑制肌源性分化，为再生障碍提供了机制支持。
7. 内皮功能障碍与血管改变
WB病变肌肉可见小静脉炎、血管周围病变、内皮细胞增厚及细胞器增多等改变。内皮损伤或异常激活可导致通透性增加、组织水肿、血流量减少和炎症反应加剧。氧化应激通过降低一氧化氮生物利用度进一步损害血管功能。内皮功能障碍与肌肉损伤之间更可能构成正反馈循环，而非单纯的单向因果关系。
8. 心脏与中枢循环衰竭
肺动脉高压和腹水是生长快速肉鸡中特征明确的心肺疾病，但腹水本身是终末期表现。超声心动图发现，患有腹水的肉鸡左心室缩短分数显著低于健康肉鸡，且部分外观正常的鸡也存在房室瓣反流，提示亚临床心功能异常可存在。但目前尚无直接证据表明中枢性心力衰竭会必然导致胸肌肌病或肉品质下降。
9. 呼吸系统作为氧转运系统的组成部分
呼吸系统是氧摄取、转运和利用系统的一部分，其效率受通气、肺换气、心脏功能和血管密度共同影响。高温高湿环境加剧喘气，造成CO
2过度丢失和呼吸性碱中毒，同时高湿度损害垫料质量、增加氨气浓度，进而损伤呼吸道。但全身低氧血症应与局部肌肉缺氧相区分，肌肉组织在血氧饱和度正常时仍可能因微循环障碍而缺氧。
10. 氧化应激与炎症
氧化应激是灌注不足和缺氧的潜在介质，但并非心血管功能障碍的特异性指标。缺血再灌注产生过量活性氧，引起脂质过氧化、蛋白质氧化和钙稳态失衡，导致肌纤维变性和坏死。炎症细胞在清除损伤物质的同时可能释放更多活性氧，若再生不完全则形成纤维化。光照、热应激、感染和运输应激等均可影响氧化状态，因此应将其视为非特异性细胞应激指标。
11. 循环改变与胸肌肌病
WB、白纹肉（White Striping, WS）和意大利面肉（Spaghetti Meat, SM）是三种病理特征不同的肌病。WB以硬度增加、纤维坏死、炎症和纤维化为特点，血管异常证据较多；WS主要表现为脂肪和结缔组织沉积，与肌肉快速生长关系密切，但血管机制证据间接；SM以细胞外基质和胶原结构改变为主。深胸肌病（Deep Pectoral Myopathy, DPM）由筋膜间室内压力升高导致缺血性坏死，其机制不能直接外推至浅层胸肌肌病。
12. 循环功能障碍对肉品质性状的影响
WB通常导致较高的最终pH、滴水损失和蒸煮损失，降低持水力并产生异常硬度；WS的影响较温和且依赖严重程度，主要改变水分结合能力和化学组成；SM则导致结构松散和质地变软。不同研究间差异受基因型、年龄、宰前体重、病变程度、采样部位和检测方法影响，因此相关数值应视为特定研究条件下的效应估计，而非固定诊断阈值。
13. 福利作为加重心血管功能障碍的因素
热应激和运输处理对心血管和肉品质的影响有较充分证据。热应激通过外周血管扩张和喘气增加呼吸负担，导致呼吸性碱中毒和电解质紊乱；运输应激则引起急性生理反应和糖原消耗。光照、湿度、饲养密度和丰容条件主要作为风险调节因素，其作用多通过改变活动量、生长速度、休息和微气候环境等间接影响生理功能。高密度与温度、湿度、空气质量存在交互作用，单独研究往往难以区分各因素贡献。
14. 胸肌肌病与生长相关代谢应激的营养调控
精氨酸、胍基乙酸、植酸酶、维生素E及抗氧化剂组合等在不同试验中显示出对肌病严重程度的改善作用，但效果并不一致。例如，提高精氨酸与赖氨酸比例可减少WS和SM，但不能缓解WB；胍基乙酸补充可降低重度WB比例；植酸酶仅使WB严重度降低约5%。这些结果表明，营养干预应视作风险调节因子，而非普遍有效的预防策略，其效果取决于剂量、年龄、基因型和环境应激水平。
15. 肉品质缺陷能否作为福利指标？
胸肌肌病反映慢性生理稳态失衡和代谢超负荷，但将其直接等同于福利受损仍证据不足。多数病变在屠宰后才可确认，与疼痛、不适或行为改变的量化关系尚未建立。福利评估应整合行为表现、步态、死亡率、心脏状态、炎症指标和饲养条件等多维度信息。因此，WB、WS和SM应被视为潜在的回顾性福利相关标志，而非经过验证的福利指标。
16. 心血管和微循环功能障碍的生物标志物
右心室与全心室重量比（RV:TV）是肺动脉高压和右心室肥厚的可靠死后指标。血清肌酸激酶（Creatine Kinase, CK）活性与WB压缩力呈正相关，肌钙蛋白T可指示心肌损伤，但肌酸激酶和乳酸脱氢酶主要反映骨骼肌损伤。HIF1A转录水平并不等同于HIF-1α功能活性，血管内皮生长因子等血管标志物的表达受肌病阶段影响。目前应采用多标志物组合，以区分中心性心血管功能障碍、全身低氧和局部肌肉缺氧。
17. 新兴研究方法
超声心动图可检测体内心功能异常，但尚未被验证为预测WB、WS或SM的工具。超声成像在活鸡中与死后WB严重程度相关，具有一定应用前景。转录组学和代谢组学揭示了缺氧、炎症和线粒体代谢相关通路改变，但这些结果多来自已形成病变的组织。近红外光谱和图像分析算法已实现死后高精度分类，可用于加工线分选。未来的精准畜牧
