环磷酰胺诱导小鼠卵巢早衰中MiR-223表达降低及其潜在生物标志物作用

《BMC Women's Health》：Downregulation of miR-223 in a cyclophosphamide-induced mouse model of premature ovarian failure: histological and hormonal correlations

　　

摘要

背景

卵巢早衰（POF）的特征是卵巢功能过早衰退，导致不孕症和激素失衡。微小RNA-223（MiR???223）是调控多种细胞过程的关键microRNA，包括炎症、细胞凋亡和卵泡发育。越来越多的证据表明，miR-223的失调可能在卵巢病理中发挥作用；然而，其在化疗诱导的POF中的表达和功能仍然知之甚少。本研究旨在探讨环磷酰胺诱导的小鼠POF模型中MiR???223的表达，并探索其与组织学和激素变化的关系。

方法

将16只雌性小鼠随机分为对照组和POF组。通过环磷酰胺注射诱导POF。采用qRT-PCR定量检测卵巢MiR???223的表达水平，通过苏木精???伊红（H&E）组织学检查确认POF，并通过ELISA检测血清FSH/LH水平。

结果

与对照组相比，POF小鼠的MiR-223表达显著降低（0.068?±?0.010 vs. 0.795?±?0.041相对倍数表达单位），相当于约11.7倍的下降（p?<?0.001）。两组间的平均差值为??0.727（95% CI: ?0.759至??0.695），效应量非常大（Cohen's d?=?24.36）。此外，与对照组相比，POF组的血清FSH和LH水平显著升高（均p?<?0.001）。

结论

MiR???223表达降低可能与卵巢功能障碍有关，并可作为POF进一步研究的潜在生物标志物。