《International Journal of Molecular Sciences》：Effects of Cadmium, Lead and Mercury on Glial Cells in a Rat Model: A Systematic Review
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本综述总结了实验大鼠模型中重金属（包括铅（Pb）、汞（Hg）和镉（Cd））对胶质细胞的影响。该分析基于PubMed数据库中的科学文献，使用了与胶质细胞、铅、汞、镉和大鼠相关的关键词。所纳入的研究包括经同行评审的英文原创研究文章和综述论文。所综述的文献突出了重金
本综述总结了实验大鼠模型中重金属（包括铅（Pb）、汞（Hg）和镉（Cd））对胶质细胞的影响。该分析基于PubMed数据库中的科学文献，使用了与胶质细胞、铅、汞、镉和大鼠相关的关键词。所纳入的研究包括经同行评审的英文原创研究文章和综述论文。所综述的文献突出了重金属诱导神经毒性的机制及其对中枢神经系统（CNS）的影响。暴露于Pb、Hg和Cd被证明可通过促进氧化应激、增加活性氧（ROS）产生、增强炎症反应以及破坏血脑屏障（BBB）完整性来影响胶质细胞功能。这些金属还可能影响昼夜节律调节并改变CNS内褪黑素的分布。这些变化导致胶质细胞发生形态学、生理学和发育学改变。研究结果表明，胶质细胞是研究金属诱导的细胞毒性和神经毒性机制的重要模型。Sprague–Dawley和Wistar等大鼠品系是研究不同发育阶段CNS改变的广泛使用的实验模型。理解重金属毒性的分子机制对于制定有效策略以预防和减轻环境污染物对神经系统的不良影响至关重要。
2. Results and Discussion
2.1. Cadmium
2.1.1. Molecular Basis of Cadmium Toxicity
镉在生理条件下主要以Cd
2+形式存在，不能像铁或铜那样直接进行氧化还原循环，因此其诱导的氧化应激主要源于细胞氧化还原稳态的破坏。Cd
2+对含巯基分子和蛋白质具有高亲和力，可与谷胱甘肽和蛋白硫醇基团相互作用，损害硫醇依赖性抗氧化防御；同时可干扰Zn
2+和Ca
2+等必需金属离子稳态，通过竞争或置换蛋白结合位点影响酶、转录因子和信号通路。这些分子扰动可导致线粒体功能障碍和抗氧化
