《Clocks & Sleep》：Dietary Approaches to Obstructive Sleep Apnea: Translating Mechanistic Pathways into Clinical Practice
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阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种高度普遍且异质性的睡眠障碍，其特征是睡眠期间上气道反复塌陷，导致间歇性缺氧、睡眠碎片化、交感神经激活以及心血管代谢风险增加。尽管肥胖是最公认的可改变危险因素，但越来越多的证据表明，营养因素通过超越体重调节的机制影响OSA，这些
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种高度普遍且异质性的睡眠障碍，其特征是睡眠期间上气道反复塌陷，导致间歇性缺氧、睡眠碎片化、交感神经激活以及心血管代谢风险增加。尽管肥胖是最公认的可改变危险因素，但越来越多的证据表明，营养因素通过超越体重调节的机制影响OSA，这些机制包括全身性炎症、氧化应激、内皮功能障碍、肠道微生物群改变和代谢失调。精准医学和肠促胰岛素类疗法的出现进一步凸显了将个体化营养策略整合入OSA管理的必要性。研究人员在PubMed/MEDLINE、Scopus和Web of Science中进行了文献检索，以识别涉及成人OSA营养机制、饮食模式、肠道微生物群、时间营养学、肠促胰岛素类疗法及精准营养的实验研究、观察性研究、随机临床试验、系统评价、荟萃分析和国际临床指南。现有证据表明，营养干预可能通过减重之外的多种生物学途径影响OSA。地中海饮食和DASH饮食模式与良好的心血管代谢效应相关，而膳食纤维、多酚、ω-3脂肪酸及其他抗氧化化合物可能调节与炎症、氧化应激、内皮功能和代谢调控相关的通路。然而，直接显示客观呼吸结局改善的证据仍然有限且异质性较高。新兴研究还提示肠道微生物群调节和时间营养学在代谢与睡眠调控中具有潜在作用，但大部分证据仍属于机制性、观察性或间接证据。此外，胰高血糖素样肽-1受体激动剂和双肠促胰岛素激动剂已在临床上显示出可显著降低体重和OSA严重程度，为与营养管理整合提供了机会。尽管如此，支持表型特异性和生物标志物指导的营养干预的证据仍不充分。营养通过靶向超越单纯减重的炎症、代谢、血管及微生物组相关机制，代表了OSA多学科管理中一种有前景的辅助策略。未来研究应聚焦于整合代谢表型分析、生物标志物、肠道微生物群和数字健康技术的精准营养方法，以优化个体化治疗并改善长期临床结局。
1. 引言
本文指出阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种高度普遍的异质性睡眠障碍，与心血管、代谢、神经认知及社会经济负担相关。肥胖是最重要的可改变危险因素，但无法完全解释疾病异质性，解剖易感性与非解剖机制共同参与。持续气道正压通气（CPAP）虽为一线治疗，但长期依从性不佳，且不能逆转肥胖和代谢异常。营养干预因可调控炎症、氧化应激、内皮功能、胰岛素敏感性及肠道微生物群等而成为有前景的辅助策略，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）等药物的出现进一步推动了营养与药物整合的个体化管理。
2. 方法学
本综述为叙述性综述，检索PubMed/MEDLINE、Scopus和Web of Science，覆盖2000年至2026年的文献。检索策略结合主题词和自由词，纳入成人OSA相关的实验研究、观察性研究、随机对照试验、系统评价、荟萃分析和国际指南。文献筛选分两阶段进行，由两名研究人员独立完成，分歧通过讨论或第三方裁决解决，最终纳入119篇文献。由于是叙述性综述，未进行正式偏倚风险评价，而是对证据进行了定性分级，并按照主题领域进行数据综合。
3. 营养机制在OSA病理生理中的作用
肥胖通过机械性和代谢性机制促进OSA发生，脂肪在颈部、舌和咽旁组织的异位沉积可直接缩小上气道口径，内脏脂肪则降低肺容积并影响咽部稳定性。慢性低度炎症是连接肥胖与OSA的重要桥梁，间歇性缺氧激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和核因子-κB（NF-κB），促进肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6
