乙烯与脱落酸协同调控植物逆境适应的分子机制综述

《Plant Stress》：Coordinated Regulation of Plant Stress Adaptation by Ethylene and ABA: an overview

　　

非生物胁迫，包括干旱、盐碱、温度极端和营养限制，通过破坏水分状态、光合作用、离子平衡和细胞氧化还原稳态而损害植物生长和作物生产力。植物适应依赖于激素信号与来自叶绿体和线粒体的逆行信号的整合。脱落酸（ABA）是渗透胁迫响应的核心调节因子，调控气孔关闭、胁迫响应性转录和氧化还原平衡，而乙烯则以强烈的环境依赖性方式调节生长抑制、衰老和胁迫驯化。新兴证据表明，ABA和乙烯信号与由活性氧（ROS）、四吡咯/血红素相关信号、3′-磷酸腺苷5′-磷酸（PAP）、线粒体功能障碍信号和光合状态变化所介导的细胞器到细胞核通讯汇聚。这些信号通过共享的调控节点——包括ABI4、EIN3/EIL1、乙烯响应因子（ERFs）、ABA响应性转录因子、SnRK2/Raf样激酶模块、GUN1、RCD1和ANAC017——进行整合，从而协调抗氧化防御、光合调整、气孔行为、衰老和胁迫驯化。取决于胁迫类型、发育阶段和组织背景，ABA–乙烯相互作用可能是协同性或拮抗性的。然而，连接激素生物合成、转录控制和逆行信号的分子机制仍未完全阐明。阐明这些汇聚点将提高对植物胁迫适应机制的理解，并支持抗逆作物的改良。

研究背景与科学问题

非生物胁迫，如干旱、盐碱、极端温度和营养缺乏，严重制约植物的生长发育和作物产量。植物作为固着生物，演化出了复杂的信号系统以适应多变的环境。植物激素乙烯和脱落酸（ABA）是调节植物胁迫响应的核心因子，其中ABA是渗透胁迫的关键调控者，负责气孔关闭和胁迫响应基因的表达；而乙烯的作用则高度依赖环境背景，既可促进也可抑制胁迫耐受性。近年来，越来越多的研究表明，ABA和乙烯的信号网络并非孤立运作，而是与源自叶绿体和线粒体的逆行信号（retrograde signaling）深度交织。逆行信号将细胞器的代谢与能量状态传递给细胞核，从而精细调控核基因表达。尽管ABA和乙烯各自的独立功能已被广泛研究，但它们如何与细胞器逆行信号整合，以及这种整合如何在特定胁迫下产生协同或拮抗的输出，其分子逻辑仍不清晰。因此，系统梳理ABA、乙烯与细胞器逆行信号之间的交互网络，对于揭示植物逆境适应的完整机制，并为培育气候适应性作物提供理论指导至关重要。

主要技术方法

该综述主要通过整合分析前人的遗传学（如拟南芥突变体分析）、分子生物学（如启动子分析、蛋白互作研究）、生物化学（如磷酸化组学、酶活测定）以及基因组学（如转录组分析）研究成果，系统归纳了ABA和乙烯在多种非生物胁迫下的信号传导与交叉调控机制。文中引用了大量来自拟南芥、水稻、番茄、苹果等模式及经济作物的实验数据。

研究结果

逆行信号在植物细胞中的作用

线粒体逆行信号：线粒体作为能量转换和氧化还原稳态的中心枢纽，其功能紊乱会触发逆行反应（retrograde responses, RRs）。早期研究发现ABI4是线粒体逆行反应的调节因子，后续研究则揭示了内质网锚定的NAC转录因子（如ANAC017、ANAC013）和核调控因子RCD1是关键节点。近期工作还发现ANAC017位于MKK9-MPK3/6和乙烯/生长素信号上游，将线粒体逆行反应与生长-胁迫平衡联系起来。叶绿体逆行信号：叶绿体不仅是光合作用的场所，也是ABA等激素的合成位点。环境波动改变光系统间的激发平衡和氧化还原状态，产生多种逆行信号，包括四吡咯（tetrapyrrole）/血红素（heme）相关信号、3′-磷酸腺苷5′-磷酸（PAP）以及活性氧（ROS）。GUN1蛋白被定位为一个整合节点，可结合血红素并调控四吡咯通量。这些信号通过影响核转录调控因子（如ABI4、HY5）来调节光合相关核基因（PhANGs）和胁迫响应基因的表达。Mg-ProtoIX和heme被认为是重要的四吡咯信号分子，但其具体转运机制和功能仍存争议。

ABA的生物合成与信号传导

ABA主要在质体中由类胡萝卜素经NCED酶催化裂解产生，随后在细胞质中转化为活性形式。ABA水平受合成、糖基化偶联/水解和分解代谢的严格调控。ABA信号的核心通路是PYR/PYL/RCAR受体–PP2C磷酸酶–SnRK2激酶模块。在无胁迫时，PP2C抑制SnRK2活性；胁迫下，ABA结合受体后抑制PP2C，释放并激活SnRK2。近期发现B2-RAF和B3-RAF激酶可通过磷酸化进一步激活SnRK2，形成双重调控机制。活化的SnRK2磷酸化下游效应因子如AREB/ABF转录因子，启动ABA响应基因的表达。

乙烯的生物合成

乙烯由甲硫氨酸经SAM、ACC中间体合成，ACS和ACO是关键限速酶。ACS的活性受到磷酸化、泛素化和蛋白酶体降解的快速调控，这为ABA/氧化还原信号与乙烯合成的交汇提供了入口点。例如，A类PP2C（如ABI1、ABI2）可与ACS蛋白互作，影响其在氧化胁迫下的稳定性。

ABA和乙烯在叶片衰老中的作用

叶片衰老是一个受激素调控的程序化过程。ABA通过PYR/PYL-SnRK信号级联和下游DREB/ABF转录因子启动早期间衰相关转录。叶绿素降解的关键步骤由NYC家族基因（如NYC1）催化。启动子分析显示，NYC1同时含有ABA响应元件（ABRE）和乙烯响应EIN3/EIL1结合位点，表明ABA和乙烯共同调控叶绿素分解。此外，ABA可加速高光下D1蛋白的降解，促进光抑制和衰老；而乙烯则通过EIN3/EIL1和ORE1直接调控叶绿素降解基因和衰老相关基因。

ABA和乙烯在盐胁迫中的作用

盐胁迫迅速诱导ABA积累，通过ABA-SnRK模块调控根系离子运输和生长。ABI4通过抑制HKT1;1表达来影响钠离子分配。乙烯信号同样参与盐胁迫响应，通过稳定EIN3/EIL1限制过量ROS积累，并通过WDL5微管稳定蛋白和OsDOF15调节根生长。EIN3与SOS2的互作提供了乙烯转录调控与盐离子稳态通路之间的直接联系。

ABA和乙烯在冷胁迫中的作用

冷胁迫激活ABA合成、转运和信号基因，外源ABA和褪黑素可通过增强抗氧化系统提升耐冷性。ABA通过激活SnRK2-ICE-CBF级联促进冷响应基因表达。乙烯在冷胁迫中的作用具有物种依赖性：一方面，乙烯响应因子（如VaERF092、SlERF.B8）可正调控耐冷性；另一方面，在拟南芥中，乙烯可通过EIN3抑制CBF基因表达，降低冻耐受性。

ABA和乙烯在热胁迫中的作用

热胁迫下ABA水平迅速升高，通过NADPH氧化酶（RBOH）产生活性氧（ROS）来协调热耐受反应。HSFA6b被鉴定为ABA信号和耐热性的关键节点，受ABA和AREB1激活，进而调控DREB2A和下游热激蛋白（HSP）表达。乙烯方面，EIN3-ERF95/ERF97-HSFA2转录级联将乙烯信号与基础耐热性联系起来。

ABA和乙烯在营养胁迫中的作用

ABA在低磷和低氮条件下通过调控转运蛋白表达和根系构型来优化养分获取。乙烯则在缺铁条件下通过稳定EIN3/EIL1-FIT模块来上调铁吸收基因（如IRT1、FRO2）。

结论与展望

该综述指出，ABA和乙烯通过共享的调控节点（如ABI4、EIN3/EIL1、ERFs、SnRK2/Raf激酶模块、GUN1、RCD1和ANAC017）与细胞器逆行信号深度整合，共同协调抗氧化防御、光合调整、气孔运动、衰老和胁迫驯化。ABA–乙烯相互作用的最终效果（协同或拮抗）取决于胁迫类型、发育阶段和组织背景。然而，连接激素生物合成、转录控制和逆行信号的具体分子途径仍未完全解决。未来的研究重点应聚焦于：线粒体和叶绿体信号如何影响激素受体水平和转录因子活性，以及植物如何决定ABA和乙烯输出是协同、拮抗还是胁迫特异性的。解答这些问题对于培育气候适应性作物具有重要意义。