Caspase-11介导的非经典焦亡是急性呼吸窘迫综合征中肺泡上皮细胞损伤的关键机制

《Scientific Reports》：Caspase-11-mediated non-canonical pyroptosis is a key mechanism of alveolar epithelial cell injury in LPS-induced ARDS

　　肺泡上皮细胞（AECs）损伤是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制中的关键事件；然而，其潜在机制仍然复杂，目前尚不清楚哪种细胞死亡或炎症途径占主导地位。在本研究中，我们分析了ARDS患者原代肺泡上皮细胞的转录组数据，比较了六种细胞死亡途径的富集水平，发现焦亡是最显著改变的途径。随后，我们利用ARDS小鼠模型和体外LPS转染模型验证了这些发现，并证明AECs的焦亡主要由Caspase-11介导。此外，我们优化了LPS转染条件，建立了AECs非经典焦亡模型。总之，这些结果表明Caspase-11介导的非经典焦亡是ARDS中AECs破坏的重要机制，并为靶向治疗提供了新策略。