时尚但安全吗？当前流行饮食模式在炎症性肠病中的应用：叙述性综述

《Nutrients》：Trendy, but Are They Safe? Current Popular Diets and Their Use in Inflammatory Bowel Diseases: Narrative Review

　　

炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）源于遗传易感性、免疫失调、肠道微生物群与环境暴露之间的相互作用，饮食可能同时参与其发病机制与管理。患者常自行调整饮食，且在缓解期与活动期症状阶段往往采用不同策略。本叙述性综述整合了关于患者可获得的饮食模式及若干结构化营养疗法的证据，涵盖五个领域：IBD新发风险、客观肠道炎症、胃肠道症状与生活质量、营养安全性以及真实世界可行性。地中海饮食及其他最低限度加工的植物优先型饮食模式与更高的饮食质量及潜在有益的微生物和代谢特征相关；然而，当前试验并未证明其在客观缓解或黏膜愈合方面具有一致性优势。西方饮食及富含超加工食品的饮食模式与IBD新发风险相关，而关于已确诊疾病复发风险的证据则不那么一致。低FODMAP饮食方法可能改善特定症状，但不应被解释为抗炎治疗。生酮饮食与有意采用的全肉饮食模式的证据尚不足以支持常规使用。全肠内营养（exclusive enteral nutrition, EEN）与克罗恩病排除饮食（Crohn’s Disease Exclusion Diet, CDED）具有明确且方案化的治疗作用，尤其在克罗恩病中。在各种策略中，可负担性、食物保障、烹饪资源、疾病表型、营养风险及能否获得专科营养师诊疗服务，共同决定了安全且公平的实施。

本叙述性综述采用结构化文献检索，旨在广泛且透明地识别相关出版物，并进行整合性、临床导向的综合分析，而非对汇总治疗效果进行正式评估。综述主要关注普通人群中流行的、IBD患者可能在研究方案之外自行采用或遵循一般饮食建议而实施的饮食模式。纳入的饮食模式基于常见可得食物，并被认为在常规临床实践中具有实施可行性。分析聚焦于这些饮食模式对IBD病程的潜在影响，包括疾病活动度与肠道炎症、胃肠道症状与生活质量，以及营养充分性、安全性和实际可行性。仅在需要区分基于方案的治疗性干预与患者自行采取的饮食模式时，才讨论已确立的IBD特异性营养治疗。

在患者中心框架方面，多数患者并非首先将饮食作为正式的医疗干预加以接触。相反，他们可能修改日常食物、去除自认为的诱因、遵循社交媒体或同伴社区的建议，或采用无需特殊配方产品即可实施的具名饮食。在本综述中，“患者可获得的饮食模式”定义为可在研究方案之外使用常见可得食物加以遵循的方法，包括地中海饮食、植物优先或素食、西方或富含超加工食品、低FODMAP、生酮和全肉饮食等。患者可及性不应与高流行率、可负担性、营养充分性或治疗效果相混淆。饮食选择随时间变化，在活动期症状阶段，患者常减少总摄入量、纤维、乳制品、辛辣食物、脂肪或整个食物类别以减少排便频率、疼痛和便急；在缓解期，即使客观炎症消失，部分限制仍可能因害怕复发而持续。以患者为中心的评估必须区分为减轻即时症状而选择的饮食与旨在改变长期炎症活性的模式，并考虑患者是否处于生化缓解、是否具有持续性功能性症状，或是否存在狭窄或高输出造口等真正改变饮食耐受性的表型。

可负担性、食物保障和结构性障碍方面，收入、当地食品价格、食物可得性、交通、时间、烹饪设施、健康素养以及能否获得IBD专科营养师等因素共同影响患者遵循推荐饮食的能力。食物不安全感尤为重要，因为它可能增加对耐储存、廉价超加工食品的依赖，并降低购买或制备可耐受的营养密集食物的能力。在一项以营养为重点的IBD队列中，食物不安全感与较差的饮食质量和更高的超加工食品摄入相关。美国一项全国性分析发现，IBD成人的食物不安全感仍高于非IBD成人，并与社会和保险相关劣势密切相关。将主要来自美国和英国的不公平数据外推至欧洲大陆，尤其是中东欧，需谨慎。健康饮食的可负担性在欧洲各国间差异很大，近期基于26个欧盟成员国的估算显示，满足健康饮食成本所需占家庭收入的比例存在显著差异，在包括波兰在内的一些低收入国家负担相对较重。一项涵盖多个中东欧国家的12国欧洲IBD成人研究表明，自付支出（包括特殊饮食和营养产品相关费用）存在显著国别差异。专科营养照护的可及性同样不均：ECCO E-QUALITY调查发现，仅59%的参与欧洲中心配备对IBD有特定兴趣的饮食师或营养师；中东欧中心报告的营养评估频率低于南欧或西欧中心。关于成人全肠内营养和部分肠内营养报销的数据更为有限。儿童欧洲数据提示，更高的报销比例和更好的营养师可及性与更频繁的EEN使用相关，但这些发现不应直接外推到成人IBD人群。总体而言，中东欧针对食物不安全感、饮食可负担性、营养治疗报销及IBD专科营养照护可及性的成人数据仍然有限。可负担性应被视为干预可行性和外部效度的组成部分，生物上合理但经济或后勤上无法获得的推荐不太可能持续，并可能扩大健康不平等。

在饮食模式炎症潜力的定义方面，文献中使用“促炎”和“抗炎”等术语描述整体饮食模式的特征，而非个别食物或营养素的作用。本综述中，这些描述词是在整体饮食组成的背景下考虑的，包括食品加工程度、纤维和植物食物多样性、脂肪质量，以及红肉和加工肉类、添加糖和食品添加剂的摄入量。“抗炎饮食”和“促炎饮食”涵盖多个不同饮食概念，不一定代表正式治疗干预。文献中，“抗炎饮食”可能指特定干预方法如格罗宁根抗炎饮食（Groningen Anti-Inflammatory Diet, GrAID）或IBD-AID、广义植物优先的饮食模式，或炎症性饮食指数得分较低；反之，“促炎饮食”可能指经验性推导的西方模式或较高的饮食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）得分。这些概念有重叠但不可互换，均不应被视为特定治疗方案。饮食炎症指数（DII）基于文献推导的评分算法，将饮食参数与六种循环炎症生物标志物相关联：白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）。得分越高表示促炎特征越明显，得分越低表示抗炎特征越明显。能量调整DII（E-DII）按单位能量标准化摄入量，可能减少总能量摄入的混杂。在IBD研究中，较高的DII得分与活动性疾病、更严重程度、粪便钙卫蛋白升高及复发风险相关。然而，DII并非IBD特异性指标，不能直接量化黏膜炎症，其价值取决于饮食评估工具、可用食物参数数量、食物成分数据库准确性以及所捕获的摄入时期。食物频率问卷易受回忆偏倚影响，短期饮食记录可能无法反映习惯性摄入。基于不同成分子集计算指数的研究可能无法直接比较。横断面关联易受反向因果影响：活动期症状患者可能因感知不耐受而减少纤维、水果、蔬菜、乳制品或脂肪，从而产生更促炎的得分，这可能是疾病活动的结果而非原因。因此，基于DII的发现应被视为补充性流行病学证据，而非特定治疗饮食的处方。

饮食模式可能通过多种相互关联的机制影响IBD。可发酵纤维和抗性淀粉为微生物产生短链脂肪酸（SCFAs），包括丁酸，提供底物，从而支持结肠细胞代谢、上皮屏障完整性和免疫调节。多酚和不饱和脂肪酸也可能调节微生物生态和宿主信号传导。相反，低纤维、高脂肪和高加工模式可能减少糖酵解发酵、改变胆汁酸池、增加黏液降解，并促进与内毒素产生相关的微生物功能。内镜和组织学缓解比单纯症状评分更能提供疾病修饰的证据。粪便钙卫蛋白和CRP提供客观信息，但为非完善替代标志物，可能无法覆盖所有疾病部位或表型。微生物组或代谢组学变化在可重复的临床或炎症结局相关联时最具信息价值。饮食对IBD病程的影响应从多个角度解读，考虑肠道微生物群、客观炎症标志物和患者报告症状的变化。

在最低限度加工、植物优先和结构化抗炎模式部分，GrAID专为IBD设计，结合最低限度加工食物并限制加工和保藏食品、含糖饮料和酒精。IBD-AID同样强调益生元和益生菌食物、碳水化合物来源的调整以及根据症状进行分阶段质地适应。在临床缓解期UC患者中，六个月的抗炎饮食干预与有益的代谢组学和微生物组变化及较低的亚临床炎症发生率相关。一项前瞻性一年试验报告，改善饮食质量的患者持续缓解的可能性更高，炎症标志物更有利。结构化抗炎饮食有前景但仍未完全标准化，其表观效应可能反映多种同时发生的变化——包括减少超加工食品暴露、增加饮食多样性、改变纤维量或质地以及强化饮食营养支持——而非单一抗炎成分。

地中海饮食（Mediterranean diet, MD）并非单一固定方案，而是一组饮食模式家族。其传统特征为大量摄入蔬菜、水果、豆类、坚果、种子和最低限度加工的谷类，橄榄油为主要烹饪脂肪，适量鱼类摄入、适量乳制品和禽肉，限制红肉和加工肉类、甜食及高度加工食品。MD包含与IBD相关的若干特征，包括高纤维和多酚密度、有利的不饱和与饱和脂肪比例以及较低的超加工食品暴露。更大程度的依从与微生物多样性和与SCFA产生相关的分类群及通路相关联。一项2026年系统综述和荟萃分析（7项研究，223名参与者）估计，在标准药物治疗基础上接受MD的患者临床缓解率约为62%；然而，MD在缓解诱导方面并不优于对照饮食，异质性显著，且所有纳入研究均未报告内镜或组织学应答。事实上，MD研究具有异质性，MD对黏膜愈合的影响尚不清楚。在轻至中度活动性UC中，纳入MD的干预与症状、生活质量和部分炎症标志物的改善相关，但当饮食与营养补充剂成分联合时，结果解读复杂。Haskey等人发现，在UC患者中，12周MD干预与粪便钙卫蛋白、分泌性免疫球蛋白A和菌群的有利变化相关，而常规加拿大饮食未见此效应。DINE-CD随机试验比较了MD与特定碳水化合物饮食（specific carbohydrate diet, SCD）在伴有轻至中度症状的CD成人患者中的效果。第6周症状缓解率在MD组为43.5%，SCD组为46.5%，组间无显著差异。客观生物标志物应答率低于症状应答率，尤其就CRP而言。美国胃肠病学会建议大多数IBD患者遵循地中海式模式，富含多样化植物食物、单不饱和脂肪、复杂碳水化合物和瘦蛋白，并减少超加工食品、添加糖和过量盐，以促进整体健康和福祉；同时强调没有任何饮食能持续降低所有成人IBD患者的复发率。2025年ECCO共识同样支持健康饮食模式，同时将更强治疗性推荐保留给选定的结构化干预和临床情境。因此，MD应被视为灵活的一般饮食基础，而非独立的缓解诱导治疗。MD的可行性还取决于可负担性和食物可及性；在部分人群中，更高依从性与略高的饮食支出相关，低收入家庭相对负担可能更大。

植物优先、素食和半素食模式方面，植物优先饮食模式增加蔬菜、水果、豆类、谷类、坚果、种子和植物来源油脂的贡献，而不一定排除所有动物性食物。乳-卵素食、鱼素、纯素和半素食饮食在蛋白质来源、纤维含量、微量元素密度和加工程度方面差异显著。素食饮食可提供维生素C、维生素E、多酚、膳食纤维和不饱和脂肪酸，但并非固有抗炎。以精制谷物、糖果、含糖饮料、肉类替代品和其他超加工食品为主的模式即使排除肉类也可能营养质量较差。在已确诊IBD患者中证据有限。Jowett等人报告较高肉类摄入（尤其是红肉和加工肉类）与UC复发相关。一项小型非随机研究中，允许每周摄入鱼类、每两周摄入肉类的半素食饮食与CD持续缓解相关，但该研究在特定临床环境中进行并包含强化生活方式支持，需更大规模随机研究验证。ECCO共识将素食策略确定为有兴趣但证据不足以形成明确推荐的领域。植物优先模式的可行性取决于疾病活动度和表型。豆类和大量完整纤维可能加重腹胀、疼痛或排便频率，而不一定增加炎症。在活动性疾病、狭窄性CD或高营养需求患者中，单纯依赖植物蛋白可能使充分蛋白质和能量摄入更困难。纯素饮食还需特别注意维生素B12、铁、锌、钙、碘、维生素D和n-3脂肪酸。

关于西方饮食和富含超加工食品的饮食模式，西方饮食是最具特征的促炎饮食模式，通常结合高能量密度和高血糖负荷、精制谷物、添加糖、红肉和加工肉类、动物脂肪、高脂乳制品、快餐和超加工食品摄入量高，而蔬菜、水果、全谷物和纤维摄入量低。前瞻性队列和病例对照研究将西方或富含肉类饮食模式与IBD发生可能性增加相关联。在PURE队列中，较高的超加工食品消费与IBD新发风险呈剂量依赖性关联；与每日少于一份相比，每日一至四份和至少五份分别与逐渐升高的风险相关。系统综述同样提示高动物脂肪、肉类和精制食品摄入及低水果或纤维摄入可能与IBD相关，但较老研究具有异质性和回顾性。在已确诊IBD中，横断面研究通常报告活动期疾病的DII得分更具促炎性，但这些差异应谨慎解读，因为饮食变化也可能由症状或疾病活动引起而非导致。Bakhtiari等人发现摄入更具促炎饮食的UC患者疾病严重程度更高。Rocha等人观察到最高DII四分位与更高粪便钙卫蛋白、连蛋白及Veillonella rogosae丰度相关，可预测六个月复发。关于红肉和加工肉类的证据在UC与CD间存在差异。一项前瞻性UC队列发现，肉类摄入最高的患者复发风险更高，尤其红肉和加工肉类。大型多中心PREdiCCt前瞻性队列随访了2629名自我报告缓解患者，中位随访4.1年，在UC中，总肉类摄入最高四分位的患者客观发作风险更高，未观察到超加工食品、纤维或多不饱和脂肪酸的一致关联。相反，一项减少CD患者红肉和加工肉类的干预并未一致降低症状复发。因此，最可辩护的解读是习惯性肉类摄入可能与UC复发易感性相关，但尚无充分证据支持对所有IBD表型进行普遍肉类排除建议。

在潜在相关组分和机制方面，低纤维摄入可能减少SCFA产生底物，并促使微生物利用宿主来源聚糖，可能削弱黏液相关生态功能并改变上皮和免疫稳态。纤维并非单一实体：发酵性、溶解度、颗粒大小和食物基质影响耐受性和微生物效应。膳食脂肪质量也可能相关。实验研究表明饱和和氧化脂肪酸可影响先天免疫信号、上皮通透性和微生物组成。长链脂肪酸可通过CD36介导摄取和STAT3棕榈酰化等通路在机制模型中促进结肠炎。红肉中含量较高的血红素铁可能作为促氧化因子，促进脂质过氧化，并在消化过程中形成活性醛和其他潜在有害化合物，可能损害上皮完整性并改变肠道微生物环境。食品添加剂是将工业化饮食与IBD联系的重要假说。实验研究表明，乳化剂如聚山梨酯80和羧甲基纤维素以及增稠剂如卡拉胶可能改变微生物组成、黏液层相互作用和炎症反应。一项先前的小型随机研究将卡拉胶补充与UC复发频率增加相关联，但样本量有限且暴露可能不反映典型饮食摄入。一项CD患者低乳化剂饮食短期干预具有可行性，改善了食物相关生活质量和症状，但未显示持续内镜疗效。一项2026年在健康成人中进行的双盲安慰剂对照研究表明，补充五种常用乳化剂四周未增加粪便钙卫蛋白或CRP浓度，但部分乳化剂与较低SCFA浓度相关，卡拉胶增加了肠道通透性。这些发现不应直接外推至IBD患者，尤其是活动性疾病患者，因为干预期短、研究乳化剂数量有限且纳入健康成人。总体而言，人类研究显示部分食品添加剂具有生物学效应，但现有证据不足以得出结论认为常规暴露于乳化剂直接导致或加重IBD。其他添加剂包括二氧化钛、非营养性甜味剂和防腐剂主要通过实验或观察证据被涉及。高盐摄入可能在实验系统中促进T辅助17相关免疫应答，而过量添加糖可能促成不利饮食模式和微生物代谢。这些发现支持适度，但不应证明在高输出腹泻或造口患者中实行激进钠限制，因为可能需要进行液体和电解质替代。FODMAP需要单独考虑。难吸收的可发酵碳水化合物可增加肠腔水和气体，从而引发腹胀、疼痛和排便频率改变。这些产生症状的机制并不确立促炎效应。将FODMAP不耐受与黏膜炎症混淆可能导致患者将症状缓解理解为疾病控制或不必要地继续限制性饮食。

关于证据不足的流行限制性饮食模式，生酮饮食（ketogenic diet, KD）以严重碳水化合物限制和足够脂肪摄入以诱导营养性酮症为特征。其组成差异很大，某些版本严重依赖肉类、乳脂、椰子油和加工低碳水产品，其他版本则使用橄榄油、坚果、种子、牛油果、鱼类和低碳水蔬菜。酮体可调节细胞代谢和部分炎症通路，提供了理论上的获益基础；相反，严重碳水化合物限制可能减少纤维、抗性淀粉、水果、豆类和全谷物，可能降低微生物底物多样性。净效应可能取决于食物质量、脂肪组成、持续时间和基线微生物组。现有生酮饮食综述不足以确立其在IBD中的安全性或有效性。IBD中KD的直接人体证据仍不充分。习惯性饮食整体炎症潜力与疾病活动或新发IBD之间的关联不能检验生酮干预，长链脂肪酸机制研究也不能推广至每种生酮配方。潜在问题包括纤维和微量元素摄入减少、高脂血症、便秘、饮食多样性丧失以及在活动性疾病期间维持足够能量摄入困难。因此，KD目前不能作为IBD常规抗炎治疗推荐。

有意采用的全肉饮食几乎完全由肉类、蛋类、动物脂肪及有时乳制品构成，接近完全排除植物性食物。这应区别于因限制或排除被感知为加重胃肠道症状的植物食物（如蔬菜、水果、豆类等）而导致的以动物性食物为主的饮食，后者可能由症状管理而非有意采用全肉饮食驱动。它在概念上也不同于流行病学分析中识别的高肉类饮食模式。该饮食模式几乎不含膳食纤维，消除了大多数植物来源多酚，同时可能根据食物选择提供大量饱和脂肪、血红素铁和加工肉类。这些特征引发对微生物多样性、肠道功能、心脏代谢风险和微量元素充分性的担忧。动物蛋白丰富饮食与富集内毒素产生相关分类群和通路的微生物特征相关，且动物蛋白丰富饮食在实验性结肠炎中比植物蛋白丰富饮食加重炎症。这些观察支持谨慎但并非有意全肉饮食恶化IBD的直接人类证据。相反，一项10名自我选择患者的病例系列报告在遵循全肉-生酮饮食期间IBD相关生活质量改善，但缺乏对照组、依赖自我报告、疾病状态异质且无系统内镜评估，结果高度不确定。现有证据不足以将有意的全肉饮食归类为经证实的促炎暴露或有效治疗。其极端限制、缺乏前瞻性对照疗效数据以及不确定的长期营养和心脏代谢安全性不支持常规使用。生酮和全肉饮食也可能对血脂谱产生不良影响，尤其是富含饱和脂肪时，这可能与接受糖皮质激素治疗的患者相关。

低FODMAP饮食针对不同症状，旨在减少肠易激综合征或IBS样症状（包括静止期IBD患者）的发酵性和渗透性症状。在一项针对静止期IBD伴持续胃肠道症状患者的随机试验中，低FODMAP建议改善了部分症状并提供充分缓解，但未显著改变炎症标志物，还减少了部分通常被认为有益的细菌物种的丰度。该饮食不应被视为活动性肠道炎症的治疗。使用时，限制期应有时间限制，并在结构化重新引入和个体化后推进，最好在营养师监督下进行。在将症状归因于功能机制之前，应评估活动性炎症、感染、胆汁酸腹泻、小肠细菌过度生长、狭窄和其他可治疗病因。应尽可能少地排除食物，目标是以最少排除实现最多样化的饮食。

在临床实践转化方面，饮食策略的选择应以预期临床目标为指导，同时考虑疾病活动度、症状负担、营养状态和患者采用饮食调整的动机。对于一般健康、心脏代谢风险降低和整体饮食质量改善，成本适应的地中海式模式是合理的默认选择。活动期症状期间，短期调整质地、颗粒大小、纤维负荷或脂肪可能改善耐受性，但不应替代活动性炎症的评估和治疗。在客观静止的IBD伴持续IBS样症状时，限时低FODMAP干预可能适当。应分别评估疾病活动度和症状负担。特定饮食模式在IBD患者中的安全性和潜在获益取决于饮食性质，包括是否含有或限制动物来源食物、限制程度、个别营养素含量以及疾病活动度和个体耐受性。现有证据表明限制性饮食可能增加营养缺乏风险，应谨慎引入，考虑个体需求。饮食耐受性因疾病部位、狭窄、既往手术、胆汁酸吸收不良、胰腺功能不全、造口输出和并存的肠道功能性疾病而异。在临床显著狭窄性CD中，可能需要调整纤维质地和颗粒大小，而在非狭窄性疾病中不加选择地长期限制纤维可能降低饮食多样性。广泛小肠疾病、活动性体重下降、肌肉减少症或高输出造口患者可能优先考虑能量、蛋白质、液体和电解质需求，而非理想化健康饮食目标。营养评估应包括体重轨迹、饮食摄入、微量元素风险、身体成分（可用时）以及被排除食物的数量和理由。铁、维生素B12、叶酸、维生素D、钙、锌和镁可能需根据表型和治疗进行针对性评估。当饮食干预涉及渐进性改变、文化适宜食物和共同决策而非冗长禁止清单时更可能可持续。在实施EEN、CDED、低FODMAP饮食、纯素饮食、广泛排除饮食或狭窄性疾病饮食调整时，具有IBD专业知识的营养师参与特别有价值。

可负担性、食物保障与公平实施方面，饮食推荐仅在患者能够获取、制备、耐受和维持时才有临床价值。营养评估应超越体重减轻和实验室缺乏，扩展至食物不安全感、家庭竞争性开支、冷藏和烹饪设施、工作安排、残障以及当地适宜食物供应。2023年美国调查数据中，IBD成人食物不安全率为13.48%，非IBD者为8.96%，调整后IBD仍与食物不安全独立相关。这些数据不可直接推广至所有医疗系统，但表明经济障碍影响饮食护理实施。公平实施需要灵活而非昂贵的饮食模式，营养师应确定低成本替代品，避免不必要专科产品，并优先考虑最相关的临床目标。在活动性体重下降、高输出腹泻或严重营养受损期间，充分能量、蛋白质、液体和电解质摄入可能优先于严格遵循理想化健康饮食模式。研究方案应报告干预成本、参与者社会经济特征、报销或食物提供以及购物和制备所需时间和设备，因为这些变量直接影响依从性和外部效度。

在讨论部分，IBD中的饮食证据最好在不同临床领域内解读，而非沿单一“抗炎-促炎”轴。本综述从患者中心视角呈现复杂性。患者选择或排除特定食物不仅基于炎症相关证据，还基于症状、对疾病复发的担忧、成本、便利性、文化因素、在线信息和专业支持可及性。近期综述已全面总结方案化饮食疗法及其对肠道微生物组的影响，而本综述聚焦于患者可能在研究方案之外做出的日常饮食选择。这些选择根据客观炎症、症状控制、营养充分性和安全性、疾病表型和可及性进行评估。在一般饮食模式中，地中海饮食在营养价值、临床研究数量、可行性和IBD之外已证实的健康获益方面具有最广泛研究特征。然而，2026年荟萃分析强调需谨慎解读：临床缓解常见，但MD未显示优于对照饮食，且无客观黏膜结局。DINE-CD试验提供类似信息，MD和SCD均经常实现症状缓解，而基于客观生物标志物的应答较少。这种症状与炎症活动间的差异对解读饮食研究至关重要，支持将MD作为健康饮食模式的灵活基础，而非经证实可导致黏膜愈合的治疗。植物优先和半素食饮食可能作为MD的潜在替代或变体，但其在IBD中的证据基础更为有限。此类饮食模式的潜在重要组成部分可能是用多样化最低限度加工植物食物替代加工肉类和精制产品，而非完全排除所有动物来源食物。这一区别具有临床意义，因为高度限制性纯素饮食可能增加活动性炎症或吸收不良患者营养缺乏风险。西方饮食模式和较高超加工食品消费显示出最一致的不利流行病学关联，尤其与新发IBD风险相关。PURE研究表明较高UPF消费与疾病风险相关，微生物组研究提供机制上一致的观察。同时，PREdiCCt研究未显示UPF消费与已确诊IBD患者客观评估的疾病加重之间存在一致关联；相反，较高总肉类摄入与UC中客观评估的疾病加重相关。关于个别食品添加剂的实验数据也比临床前研究更为复杂。近期在健康个体中进行的安慰剂对照随机试验中，四周补充五种食品乳化剂改变了部分微生物代谢物和肠道通透性指标，但未增加粪便钙卫蛋白或CRP浓度。这些发现说明为何疾病发展、机制和复发的证据不应合并为单一因果通路。本综述还强调了对新兴限制性饮食模式研究结果过度解读的风险。队列研究中从饮食数据识别的“肉食性”饮食模式不应等同于有意采用的全肉饮食，因为两者代表了不同类型的饮食暴露。饱和脂肪摄入与IBD之间的关联不能得出关于每种生酮饮食效果的结论，不受控的健康结局改善报告也不能证实疗效。因此，将生酮和全肉饮食呈现为效果不确定的饮食模式而非明确归类为促炎或治疗性更为科学恰当。专为IBD患者开发的方案化饮食疗法应与流行饮食模式区分。EEN、CDED联合部分肠内营养（PEN）及CD-TREAT等干预均在明确治疗方案内开发和评估，其证据基础不同于本综述讨论的饮食模式。

多个局限性影响当前证据的解读。饮食模式定义不一致，饮食干预难以设盲，依从性通常通过自我报告评估，对照组可能为常规饮食或其他活性干预。药物治疗变化可能作为混杂因素，重度活动性疾病患者往往代表性不足。许多研究将CD和UC患者合并，纳入有或无客观炎症证据的个体，或使用较短随访期。微生物组发现取决于测序方法、地理、基线饮食模式和治疗，而饮食质量指数很少在IBD中专门验证。疾病表型和部位、疾病活动度、药物治疗、营养状态、饮食暴露持续时间、依从性以及个别饮食模式定义的差异进一步使流行饮食模式的解读复杂化。大多数干预研究也未充分考虑食品成本、食品获取、社会经济地位、食物制备负担或家庭食物安全，限制了结果向真实世界的可推广性。本综述本身也存在方法学局限性，作为结构化叙述性综述而非系统综述，主题性选择研究，未应用正式偏倚风险评估或证据确定性工具，研究问题的广泛范围要求纳入异质研究设计，这允许整合临床效果与患者行为和干预可行性，但也增加了选择和解释偏倚的可能性。

未来研究方面，饮食在炎症性肠病中的主题应持续扩展和深入。未来研究应不仅评估胃肠道症状，还应评估客观炎症结局，包括内镜活动和相关炎症生物标志物。主要挑战之一是选择足够同质的患者群体。药物治疗可能改变饮食干预的效果，应在未来研究设计中考虑。未来研究还应探究营养治疗是否可根据伴随药物治疗进行调整；反之，药物选择最终可能需考虑饮食偏好和营养缺乏。饮食研究特别具挑战性，因为它们通常需要患者生活方式的重大改变。应牢记IBD患者常因害怕症状加重和食物厌恶而从饮食中排除多种食物。此外，一个有趣的研究领域是探究饮食如何塑造肠道微生物组，设计评估特定饮食模式效应的研究，以及确定肠道微生物组组成是否影响患者饮食偏好。此类研究还应考虑所用饮食干预的潜在不良效应，例如生酮饮食可能不利地影响血脂谱，而血脂谱可能已因糖皮质激素治疗受损。

结论方面，现有证据支持灵活的、成本适应的地中海式模式作为许多IBD患者的最佳支持一般饮食框架，但并非普遍证实的黏膜愈合治疗。务实方法是增加可耐受最低限度加工植物食物的多样性，优先选择不饱和脂肪，确保充分且可负担的蛋白质摄入，并减少对加工肉类、过量添加糖和超加工食品的习惯性依赖。纤维的量、质地和颗粒大小应根据疾病活动度、狭窄表型和个体耐受性进行调整，而非常规限制。西方和富含超加工食品的模式在新发IBD方面持续显示较不利的流行病学数据，但其与已确诊疾病发作的关系较不一致，个别添加剂的证据仍不完整。低FODMAP方法可能改善特定症状，但症状获益不应被解释为炎症控制的证据，长期排除需重新评估。生酮和有意全肉饮食的证据仍不足以支持常规使用。在所有饮食策略中，可负担性、食物保障、烹饪资源、表型、营养风险和专科营养照护可及性应被视为核心临床变量。饮食管理应补充而非替代既定药物治疗，并应在疾病表型和耐受性允许时致力于扩大而非不必要地缩小患者饮食范围。