《Nutrients》：Sarcopenia and Muscle Dysfunction in Older Adults with Burn Injuries: An Integrated Clinical Perspective
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肌少症（sarcopenia）是一种进行性骨骼肌疾病，与老年人身体功能受损和不良结局相关。烧伤（burn injury）可造成严重的高代谢和分解代谢应激，从而损害肌肉量、力量和身体功能，尤其是在基础肌肉储备降低的个体中。本叙述性综述整合了当前关于老年烧伤患者肌
肌少症（sarcopenia）是一种进行性骨骼肌疾病，与老年人身体功能受损和不良结局相关。烧伤（burn injury）可造成严重的高代谢和分解代谢应激，从而损害肌肉量、力量和身体功能，尤其是在基础肌肉储备降低的个体中。本叙述性综述整合了当前关于老年烧伤患者肌少症和肌肉功能障碍的证据，涵盖基线脆弱性、烧伤相关肌肉恶化、诊断挑战、临床意义和治疗策略。患者可能表现为已有肌少症或肌肉储备减少，在烧伤相关疾病期间或之后发生急性肌少症，或原有肌少症恶化，并可能形成急性-慢性叠加轨迹。然而，大量烧伤相关的肌肉消耗、无力和功能损害可能在不符合肌少症诊断标准的情况下发生，并代表肌肉健康受损的独特且有临床意义的表现。烧伤患者中的肌少症评估具有挑战性，应根据临床背景和恢复阶段进行个体化。在整个烧伤护理过程中，应通过个体化营养支持、早期活动（early mobilization）和渐进性运动来维护和促进肌肉健康恢复，药物策略仅起辅助作用。未来需要开展前瞻性纵向研究，以刻画肌肉健康轨迹，区分肌少症与烧伤后肌肉功能障碍的其他形式，并确定其预后意义及对干预措施的反应，包括对功能恢复、独立性和生活质量的影响。
1. 引言
肌少症被概念化为一种进行性、全身性骨骼肌疾病，其多维诊断标准整合了肌力下降、肌肉数量/质量受损以及严重时的身体功能减退。虽然肌少症与增龄密切相关，但也可伴随多种慢性和急性疾病发生。肌少症是功能衰退、身体残疾和丧失独立性的重要原因，并与较低的健康相关生活质量相关。未经治疗的肌少症与死亡率增加及个人、社会和经济负担相关，因此早期识别和干预至关重要。烧伤是常见的潜在严重创伤，全球每年约1100万人需医疗处理。重症监护、液体复苏、早期切削痂和感染控制等进展显著降低了死亡率，但烧伤相关并发症仍然常见，约30%–50%的幸存者存在长期残疾。烧伤严重程度和预后依赖多因素临床评估，年龄是独立决定因素，且老年人群烧伤发生率呈上升趋势。烧伤对骨骼肌是一种极具挑战性的急性应激源，其高代谢和高分解反应表现为能量消耗持续增加、蛋白分解、炎症、内分泌代谢紊乱和胰岛素抵抗，同时疼痛、制动、手术和营养问题进一步削弱肌肉维持的机械和营养支持。现有证据表明烧伤与肌少症之间存在双向关系：已有肌少症与生理储备下降和不良临床结局相关，而烧伤诱导的持续全身性紊乱共同加速骨骼肌消耗。本综述的主要目标是整合老年烧伤患者中肌少症（作为更广泛的肌肉功能障碍连续谱的一部分）的证据，重点关注基线脆弱性、烧伤相关肌肉分解代谢、诊断、功能后果和康复之间的交互作用。
2. 材料与方法
本文进行了叙述性文献综述，在PubMed、Scopus和Web of Science中检索截至2026年3月发表的文章。检索策略结合了与肌少症、烧伤和老年人相关的术语。纳入标准包括：涉及年龄≥60岁成人或包含老年亚组；关注肌少症、肌肉量、肌力或相关功能结局；在烧伤背景下研究这些结局。排除标准包括：纯儿童或非人类研究；会议摘要、社论、观点或评论；未涉及肌肉相关结局或与烧伤无关的研究。对标题和摘要进行筛选，并对参考文献列表进行手工筛查。鉴于叙述性综述的性质，未进行正式的系统选择过程或荟萃分析。
3. 当前证据与临床框架
3.1 老年烧伤患者肌肉功能障碍的整合框架
老年烧伤患者中肌少症的患病率尚不明确，部分原因是现有文献经常评估肌肉健康的单个组成部分，而未采用标准化的肌少症诊断标准。然而，这些发现共同表明烧伤发生在一个具有显著基线脆弱性的人群中，并对骨骼肌造成额外的严重损伤。本文提出一个整合框架，其中肌少症是更广泛的肌肉功能障碍谱系中的一个重要诊断结构。老年人可能以已确立的肌少症、低肌肉量或储备减少、衰弱、营养不良、身体活动不足或多病共存状态进入烧伤事件。烧伤及其治疗随后叠加高代谢、炎症、蛋白分解、制动、危重症、营养缺陷、手术和烧伤相关身体限制。由此产生的肌肉功能障碍可能表现为肌肉量丢失、力量下降、身体功能受损、无力和功能衰退。这些表现可能共存并相互作用，但除非满足公认诊断标准，否则不应自动归类为肌少症。该框架识别多种可能轨迹：已有肌少症可能保持稳定或加重，演变为急性-慢性状态；无肌少症的患者可能发展出大量烧伤相关肌肉消耗和无力，但不符合诊断标准；另一些患者可能在急性疾病期间或之后发生急性肌少症。在危重症患者中，ICU获得性无力可进一步促发肌肉功能障碍，但属于独立临床实体。同样，衰弱和营养不良可能同时导致肌肉储备减少并影响恢复，但与肌少症并非同义。
3.1.1 基线肌肉脆弱性
已有肌少症可能是老年烧伤患者中重要但常未识别的脆弱性来源。入院时的机会性影像学检查可发现低骨骼肌量，衰弱和瘦体重减少也有报道。然而，由于大多数评估在损伤后进行，入院时或入院后获得的发现无法可靠区分已有肌少症、低肌肉储备与急性损伤早期变化。增龄伴随骨骼肌量和功能的进行性变化，社区老年人肌少症患病率通常约为10%–20%，但存在显著异质性。多病共存可能进一步影响基线肌肉脆弱性，糖尿病、肥胖、慢性肾病、心血管和肺部疾病、癌症、骨质疏松和认知障碍均与肌肉健康降低或肌少症相关。营养不良与肌少症也常共存，并可能独立且协同地导致肌肉功能和生理储备受损。身体活动不足是另一个潜在可改变的决定因素，肌肉力量和身体功能下降增加跌倒和跌倒相关损伤风险，但直接连接肌少症或肌肉功能障碍与烧伤发生的证据有限。
3.1.2 烧伤相关肌肉健康恶化
烧伤造成深度全身性应激，可显著破坏骨骼肌稳态。高代谢、炎症、内分泌代谢紊乱、胰岛素抵抗、制动、营养缺陷和危重症可能同时促进肌肉蛋白分解、损害合成恢复，并导致肌肉量、力量和功能下降。严重烧伤以持续的交感激活、应激激素释放和炎症为特征，静息能量消耗显著增加，代谢改变可持续超越急性期。儿茶酚胺和皮质醇持续升高促进底物动员和蛋白分解，而生长激素和IGF-1通路改变损害蛋白合成。TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎介质营造分解环境。烧伤相关胰岛素抵抗和高血糖进一步恶化代谢稳态。制动和机械负荷减少会抑制肌肉蛋白合成并促进降解通路，老年人对制动尤为敏感。危重症可能增加ICU获得性无力，脓毒症等并发症进一步加剧分解代谢。在已有肌少症患者中，烧伤可能导致进一步恶化，产生急性-慢性轨迹，但急性期鉴别这些轨迹仍具挑战性。
3.2 烧伤患者肌少症的诊断评估
在烧伤患者中诊断肌少症需要应用既定诊断标准，同时考虑急性损伤及其治疗对肌肉量、力量和身体功能的显著影响。病例发现对老年烧伤入院患者尤为重要，但尚无专门验证的筛查工具。SARC-F问卷被EWGSOP2推荐为病例发现工具，但其敏感性较低，且急性烧伤相关损害可能影响住院期间的回答。若临床仍怀疑肌少症，阴性SARC-F结果不应排除进一步诊断评估。如可行，参考患者或代理报告的伤前功能可能提供探索性信息，帮助识别可能存在已有肌少症的患者，但无法追溯确立诊断。
3.2.1 肌肉力量评估
肌肉力量是EWGSOP2用于识别可能肌少症的主要参数，首选握力测定，常用切点为男性<27 kg、女性<16 kg。烧伤患者中，上肢烧伤、疼痛、水肿、敷料、移植、挛缩或活动受限可能干扰测量。当单侧上肢受累时，测试对侧受累较轻的手是实用替代方案，但应记录所测手并考虑优势手、双侧损伤和恢复阶段。手持测力法可用于评估特定肌群，但不能直接替代握力切点。当握力不可行时，椅子站立测试可作为下肢力量的替代指标，但下肢烧伤、供区并发症、疼痛和术后限制可能独立损害表现。因此急性期低肌力可能提示可能肌少症，但需谨慎解释。
3.2.2 肌肉量评估
肌少症确诊需肌肉数量或质量降低。烧伤人群中，急性水合状态和身体成分变化以及体位、敷料、疼痛和活动受限使评估复杂化。双能X射线吸收法（DXA）是量化四肢瘦体重的常用方法，但急性期患者转移和体位困难，且水肿导致的液体潴留不能与瘦组织直接区分。生物电阻抗分析（BIA）便携且相对便宜，但受身体水分布影响，急性期水肿和液体转移限制其解释，可能更适合在体液状态稳定后使用。人体测量指标如小腿围和上臂围可提供实用信息，但不作为确诊首选。计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）能提供肌肉横截面积和成分的详细信息，老年烧伤患者中CT机会性分析已用于评估肌肉量并与临床结局相关，但不应单纯为肌少症评估进行CT。MRI无辐射但耗时且急性期可行性差。超声是床旁评估肌肉量和质量的潜在工具，但缺乏标准化和公认切点，目前不常规用于确诊。
3.2.3 身体功能评估
根据EWGSOP2，身体功能受损用于识别严重肌少症。推荐步速、简易身体功能电池（SPPB）、起立-行走计时测试（TUG）和400米步行测试。步速简单且具有预后价值，但下肢烧伤、疼痛、水肿、敷料、移植和挛缩可能限制应用，表现差可能反映烧伤特异性限制而非单纯肌肉功能。400米步行测试在急性住院期间可能不切实际。SPPB和TUG可提供下肢功能和活动能力信息，但表现差不能自动归因于肌少症。重复椅子站立测试需谨慎解释。六分钟步行测试常用于烧伤康复评估运动能力，但不属于EWGSOP2诊断算法。
3.2.4 生物标志物与新兴评估方法
当前共识定义未将循环生物标志物纳入肌少症诊断标准。烧伤患者中，IL-6和TNF-α等炎症介质升高，IGF-1信号改变和胰岛素抵抗可提供肌肉功能障碍机制的补充信息，但这些异常反映损伤的全身反应而非肌少症本身，诊断作用未确立。新兴方法如D3-肌酸稀释法可能更直接估算骨骼肌质量，并与老年人MRI肌肉质量和临床结局相关，但仍是研究工具，未在烧伤或急性疾病患者中验证。
3.3 针对老年烧伤患者肌肉健康的干预措施
目前尚无专门用于预防或治疗老年烧伤患者肌少症的干预措施。管理应针对整个烧伤护理过程中可改变的肌肉恶化因素，区分来自肌少症人群和烧伤康复的证据。最强力的证据支持早期活动与运动结合充分营养支持，而旨在减轻烧伤高代谢和分解代谢的药物策略在特定患者中起辅助作用。
3.3.1 物理干预
物理干预对烧伤后维持和恢复肌肉健康至关重要。急性期应在临床可行时尽早开始活动，包括主动肌肉激活、床上活动、坐位、站立、转移和渐进步行。烧伤临床实践指南支持重症成人烧伤的早期活动和康复，但直接证据有限。活动应根据临床稳定性、烧伤部位、移植物和供区、疼痛、伤口要求和负重限制个体化。当自愿运动不可行时，神经肌肉电刺激（NMES）可作为辅助手段，研究提示对危重老年患者肌肉量和功能有潜在益处，但烧伤中的角色不确定。一旦主动运动可行，渐进抗阻运动对老年肌少症的肌肉力量和功能改善证据最强。有氧、平衡和功能训练可提供互补益处，支持多组分方法。烧伤康复研究支持抗阻和联合运动改善肌肉力量、运动能力和功能，但这些研究通常未应用肌少症诊断标准，也较少专门针对老年人。
3.3.2 营养支持
重度烧伤急性期能量和蛋白质需求增加。能量需求应尽可能使用间接测热法个体化，避免低喂养和过度喂养；无测热法时预测方程需谨慎使用。主要烧伤患者推荐早期肠内营养，并应进行临床和代谢监测，尤其注意衰弱或营养不良老年人发生再喂养综合征、器官功能障碍和糖耐量受损的风险。充足蛋白质供给对限制负氮平衡和支持组织修复很重要，成人重度烧伤的蛋白质需求显著高于健康老年人，但不应不加批判地外推至虚弱老年患者，需根据烧伤严重程度、营养状态、器官功能、耐受性和临床轨迹个体化。微量营养素缺乏应予纠正。营养和运动应视为互补成分，但针对老年烧伤患者肌少症的最佳联合策略尚未建立。
3.3.3 药物干预
药物策略可能通过减轻重度烧伤的高代谢和分解反应来补充运动和营养干预，但目前无专门针对老年烧伤患者肌少症的药物。氧雄龙（oxandrolone）是合成代谢雄激素类固醇，可用于重度烧伤后对抗蛋白分解和促进瘦体重恢复，证据提示对氮平衡和瘦体重有潜在益处，但老年患者证据缺乏，应个体化考虑肝性和雄激素不良反应。普萘洛尔（propranolol）靶向烧伤后持续儿茶酚胺反应，可减少心动过速、静息能量消耗和脂解，但对肌少症预防或治疗的证据不足，老年人心血管耐受性和多重用药需谨慎。胰岛素可能改善糖代谢和影响蛋白代谢，但主要作用应是管理烧伤相关代谢紊乱而非肌少症。总体而言，药物应视为辅助手段，而非替代营养支持和运动。
3.3.4 新兴治疗方法
一些新兴疗法靶向肌肉合成、炎症、线粒体功能和再生通路，但在老年烧伤患者中的潜在作用尚未探索。在肌肉定向药物中，bimagrumab是一种激活素II型受体通路抑制剂，已在老年肌少症中研究，虽然增加瘦体重，但身体功能改善不一致，提示肌肉量增加不一定转化为功能恢复。bimagrumab尚未在烧伤相关肌肉消耗中评估。其他潜在靶点主要来自机制和临床前证据，如骨骼肌线粒体功能和炎症通路，但临床证据不足。
3.4 临床与功能影响
肌肉量、力量和功能丧失可能对烧伤后恢复产生重要后果，尤其老年人。肌少症与老年、手术和危重症人群的功能衰退、住院延长、独立丧失和死亡率相关，但老年烧伤患者中按照标准定义的肌少症证据稀缺。现有烧伤研究提示低肌肉储备具有临床相关性，入院影像学发现的低骨骼肌量与住院时间延长等不良结局相关。严重烧伤可导致瘦组织长期丢失、无力和功能受损，高龄和衰弱与较差烧伤结局独立相关。持续无力和身体功能下降可能限制活动能力、日常生活活动和参与，同时与疼痛、瘢痕、挛缩、移植物和供区并发症以及心理后果共存。患者报告结局可补充客观测量，但肌少症生活质量问卷（SarQoL?）尚未在烧伤人群中验证。
4. 讨论
本综述强调肌少症与老年烧伤患者更广泛肌肉功能障碍之间的区别。烧伤相关肌肉消耗、无力和功能损害已得到充分认识，但根据既有标准定义的肌少症患病率和临床意义在该人群中仍不清楚。许多烧伤文献评估孤立的肌肉量、瘦体重、力量或身体功能，而非肌少症诊断所需的多维结构。因此，这些发现提供了肌肉健康在烧伤后恶化的充分证据，但关于肌少症本身发生率和预后意义的证据较少。本文提出的整合框架将发现置于纵向临床轨迹中：老年人可能以已有肌少症或不同程度的基线脆弱性进入烧伤事件，烧伤随后叠加严重分解应激，结果可能遵循多种轨迹：无基础肌少症者可能出现不符合标准的肌肉消耗和无力；部分人可发生急性肌少症；已有肌少症者可能进一步恶化，符合急性-慢性轨迹。衰弱、营养不良和ICU获得性无力可共存并影响轨迹，但应与肌少症概念区分。诊断方面，急性期应用常规肌少症算法复杂，因为每个诊断领域都可能受损伤本身影响。力量测试受疼痛、水肿、上下肢损伤、移植物和活动限制干扰；肌肉量估计受液体复苏和快速水化变化影响；身体功能受伤口、挛缩、术后预防措施或危重症约束。因此，住院期间异常测量值的解释方式与稳定社区老年人不同。个体化和纵向评估可能更有用，重复测量可帮助区分短暂烧伤相关损害与持续性肌肉功能障碍或进展中的肌少症，但最佳时机和组合尚不明确。治疗证据同样需谨慎：早期活动、渐进抗阻运动和充足营养有合理生理依据，但专门针对老年烧伤患者肌少症预防或治疗的疗效未证实。药物干预需更明确区分改变烧伤高代谢与治疗肌少症，氧雄龙、普萘洛尔和胰岛素可能影响代谢或分解通路，但转化为肌少症诊断域改善的证据缺乏。现有证据不足以确定肌少症是否独立预测老年烧伤幸存者死亡、并发症、出院去向、长期独立性和生活质量。局限性包括直接研究稀缺、烧伤严重程度和评估方法异质性、以及未进行系统选择和荟萃分析。未来研究应优先开展前瞻性纵向研究，应用标准化肌少症定义，记录伤前功能状态，在临床有意义时间点评估肌肉力量、数量/质量和身体功能，区分已有、急性和急性-慢性肌少症与孤立低肌肉量、烧伤相关消耗、衰弱、营养不良和ICU获得性无力。核心结局应包括死亡率、住院时间、并发症、出院去向、活动能力、日常生活活动、参与、健康相关生活质量和干预效果。
5. 结论
老年烧伤患者尤其容易发生肌肉健康恶化，因为增龄相关的肌肉储备和再生能力下降与烧伤的高代谢、炎症、营养和制动效应相互叠加。这一交互可能导致肌肉量、力量和功能显著丧失，对康复、独立性和长期恢复具有重要影响。因此，肌肉健康应在从基线脆弱性到急性住院和后续康复的整个烧伤护理过程中加以考虑。早期识别储备减少、在临床可行时重复评估肌肉量和功能、个体化营养支持、早期活动和渐进运动构成了维护肌肉健康和促进功能恢复的实用框架。药物策略可能在特定患者中通过针对烧伤相关高代谢和分解代谢起辅助作用，但老年人证据仍有限。在此更广泛框架内，肌少症是重要但独特的临床轨迹，应使用公认标准诊断，而不能仅从肌肉消耗或无力推断。未来纵向研究应确定烧伤后不同肌肉健康轨迹如何演变，以及整合的靶向干预是否能保护肌肉功能、促进恢复并改善老年烧伤幸存者的独立性和生活质量。
