青年健康男性饮用卡痛茶后发生心脏骤停：一例病例报告与文献简评

《Wiener klinische Wochenschrift》：Sudden cardiac arrest in a young healthy man following kratom tea consumption: a case report and brief literature review

　　

研究人员报告了奥地利首例与单纯卡痛（Kratom）中毒相关的年轻男性心脏骤停（Cardiac Arrest, CA）病例，毒理学血液分析证实其帽柱木碱（Mitragynine）浓度显著升高。尽管卡痛被视为低风险物质，但它仍可导致严重甚至致命的不良反应。该病例强调，需要提高临床警觉性、加强公众教育，并进一步研究帽柱木碱的心血管安全性。

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一、研究背景与问题

卡痛（Kratom，学名Mitragyna speciosa）是一种原产于东南亚的热带植物，隶属于咖啡科。传统上，其叶片被用于治疗咳嗽和腹泻等疾病；然而，近年来其使用已逐渐转向娱乐性消费，因其兼具刺激作用和类阿片效应。卡痛在全球范围内，尤其是美国，使用人数快速增长。据估计，美国每年约有200万成年人使用卡痛；美国国家毒物数据系统（National Poison Data System）的数据显示，2015年至2025年间，与卡痛相关的报告案例增加了12倍，2025年达到创纪录的3434例，期间共报告233例死亡。卡痛的典型使用者多为年轻、白人、男性，常伴有物质使用障碍或慢性疼痛病史。在欧洲，由于卡痛可通过网络轻易购买并被宣传为天然健康补充剂，其使用也日益增多。

尽管卡痛被普遍认为风险较低，但其主要活性生物碱——帽柱木碱（Mitragynine）——具有复杂的药理作用，可能引发严重心血管不良反应。目前，关于单纯卡痛中毒导致心脏骤停的病例报道极为罕见，尤其是在奥地利尚未有先例。此外，帽柱木碱并未被纳入常规毒理学筛查，这可能导致此类事件的真实发生率被显著低估。因此，开展本项研究旨在报告这一罕见病例，提高临床对卡痛潜在致命风险的认识，并推动对帽柱木碱心血管安全性的进一步研究。

二、研究内容与结论

研究人员报告了一例22岁健康男性在饮用卡痛茶后突发心脏骤停的病例。患者在家中突然倒地，室友发现其无意识、抽搐且无脉搏，立即实施基础生命支持。急救医生到达时确认其为心脏停搏（Asystole），持续心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation, CPR）4分钟后短暂恢复自主循环（Return of Spontaneous Circulation, ROSC），但在再次发生心脏停搏后，经过8分钟高级生命支持（包括气管插管、机械胸外按压和肾上腺素给药）最终实现持续ROSC。患者被转运至医院时，心电图（Electrocardiography, ECG）显示心房颤动伴宽大QRS波群及侧壁ST段压低；全身体层扫描（Computed Tomography, CT）显示胸骨和肋骨骨折及轻度误吸迹象，但未发现颅内出血、肺栓塞或其他可解释心脏骤停的原因。明显的舌咬伤提示癫痫发作可能是心脏骤停的诱因。实验室检查显示心肌生物标志物轻度升高，第1天肌钙蛋白T峰值达20.9 ng/L。毒理学筛查未发现乙醇、苯二氮?类和三环类抗抑郁药，尿液分析对苯丙胺类、可卡因和阿片类（除治疗性芬太尼外）均呈阴性。针对患者报告的卡痛茶饮用史进行靶向检测，发现帽柱木碱水平显著升高，达500 μg/L（当地参考范围为20–100 μg/L），该分析采用质谱法以排除与其他化合物的交叉反应。患者于第2天成功拔管，但出现短暂轻度神经功能缺损，数日内恢复。第4天睡眠期间发生一次自限性心动过缓（心率25–30次/分），血流动力学稳定。全面的心脏检查（包括冠状动脉CT和心脏磁共振成像，Magnetic Resonance Imaging, MRI）未发现结构异常；针对通道病和心肌病的基因检测亦为阴性，进一步支持卡痛诱发心脏骤停的诊断。由于反复出现心动过缓（<30次/分），患者于第6天植入永久性心脏起搏器。患者在心脏骤停后2周出院，随访期间无神经功能缺损或心律失常复发。

三、主要技术方法

本研究为单一病例报告，主要技术方法包括：1）临床急救与重症监护流程，包括心肺复苏、气管插管、机械通气和血管活性药物支持；2）毒理学分析，采用质谱法（Mass Spectrometry）对血液样本进行靶向检测，以定量帽柱木碱浓度并排除其他化合物交叉反应；3）影像学评估，包括全身体层扫描（CT）、冠状动脉CT和心脏磁共振成像（MRI）；4）心电图（ECG）监测；5）基因检测，针对通道病和心肌病相关基因进行筛查。样本来源为奥地利一家医院收治的单一患者。

四、研究结果

病例呈现：研究人员详细描述了一例22岁男性在饮用卡痛茶后发生心脏骤停的完整临床过程。患者入院时心电图显示心房颤动伴宽大QRS波群和侧壁ST段压低，超声心动图显示双心室功能正常。动脉血气分析提示轻度气体交换障碍（P_aCO₂ 49 mmHg；P_aO₂/F_iO₂ 250 mmHg）。全身体层扫描（CT）发现胸骨和肋骨骨折及轻度误吸迹象，但无颅内出血或肺栓塞。实验室检查显示心肌生物标志物轻度升高，第1天肌钙蛋白T峰值为20.9 ng/L，神经元特异性烯醇化酶（26.3 μg/L）和S100蛋白（0.071 μg/L）亦于第1天达峰，而肝肾功能在整个病程中保持正常。毒理学分析证实帽柱木碱浓度为500 μg/L，显著超过当地参考范围。患者于第2天拔管，第4天出现自限性心动过缓，第6天因反复心动过缓植入永久性心脏起搏器，最终于心脏骤停后2周无神经功能缺损出院。

讨论：研究人员在讨论部分分析了卡痛的流行病学趋势，指出其在美国和欧洲的使用日益增多。帽柱木碱作为卡痛的主要生物碱，具有部分μ-阿片受体激动作用，并调节α₂-肾上腺素能、多巴胺能、血清素能及心脏钾通道。低剂量（<5 g/天）时主要产生刺激作用，而高剂量（>15 g/天）可诱导阿片类中毒综合征（镇静、呼吸过缓、瞳孔缩小）以及肾上腺素能和血清素能过度刺激（心动过速、高血压、瞳孔散大）。关于帽柱木碱导致心脏骤停的病理生理机制，研究人员指出阿片受体活性作用有限，因为动物模型中高剂量口服卡痛未诱导呼吸抑制；然而，大多数报告的死亡案例涉及多种物质暴露，帽柱木碱介导的细胞色素P450（Cytochrome P450, CYP）相互作用可增加合并用药的血药浓度，可能促进镇静、呼吸抑制和心脏毒性。相比之下，本病例患者无其他物质暴露证据，代表罕见的单纯帽柱木碱相关心脏骤停。心脏毒性机制可能更为相关，因为帽柱木碱已被证明可抑制人心肌细胞中延迟整流钾通道（IKr）的快速成分，延长QT间期并增加尖端扭转型室性心动过速（Torsade de Pointes）的风险；但本患者首次记录的心律为心脏停搏而非室颤。值得注意的是，长期使用卡痛还可能诱发全身强直-阵挛性癫痫发作，可能通过呼吸暂停、缺氧和心律失常的组合导致心脏骤停，患者存在的舌咬伤支持这一假说。关于帽柱木碱的临界浓度，目前尚未确立统一标准，报告的数值差异较大。在一项对2008年至2019年间全球156例卡痛相关死亡的回顾性分析中，Corkery等人发现单纯使用案例的平均帽柱木碱血浓度为398 μg/L，而本患者的500 μg/L水平超过该平均值，并落在报告的致死范围内。

五、结论总结

帽柱木碱中毒是这名原本健康的年轻男性发生心脏骤停的最合理解释，凸显了卡痛可能导致的严重不良反应。此类事件的真实发生率很可能被低估，因为帽柱木碱未纳入常规毒理学筛查。本病例强调，需要提高临床警觉性、改进筛查方法，并进一步开展关于卡痛安全性的研究。