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胶质母细胞瘤中解剖-分子相互作用:脑室下区受累与MGMT相关生存获益
《Strahlentherapie und Onkologie》:Anatomical–molecular interaction in glioblastoma: subventricular zone involvement and MGMT-related survival benefit
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月25日 来源:Strahlentherapie und Onkologie 2.8
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摘要目的MGMT启动子甲基化和室管膜下区(SVZ)受累均会影响胶质母细胞瘤的预后。我们探讨了SVZ受累是否改变MGMT启动子甲基化的预后影响。方法我们回顾性分析了2019年至2024年间接受化放疗(Stupp方案)治疗的117例IDH野生型胶质母细胞瘤(CNS WHO 202
MGMT启动子甲基化和室管膜下区(SVZ)受累均会影响胶质母细胞瘤的预后。我们探讨了SVZ受累是否改变MGMT启动子甲基化的预后影响。
我们回顾性分析了2019年至2024年间接受化放疗(Stupp方案)治疗的117例IDH野生型胶质母细胞瘤(CNS WHO 2021)成人患者。MGMT甲基化通过焦磷酸测序法评估(截断值≥10%)。SVZ受累定义为大体肿瘤体积与侧脑室壁5毫米扩展区域(包括颞角)的重叠。总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)通过包含MGMT × SVZ交互项的多变量Cox模型进行分析,并进行了两项敏感性分析。
45例患者(38%)存在SVZ受累。中位PFS和OS分别为11个月和15个月。MGMT甲基化/SVZ阴性组的中位OS为32个月,而MGMT甲基化/SVZ阳性组为13个月(配对log-rank p=0.001)。多变量分析显示,MGMT甲基化仍具保护性作用(HR 0.50,p=0.008),而SVZ受累丧失独立显著性(p=0.16)。MGMT × SVZ交互作用对OS具有显著性(HR 2.62,95% CI 1.12–5.40;p=0.020),但对PFS无显著性(p=0.42),且在敏感性分析中持续存在。复发以野内复发为主(72.0–81.8%)。
SVZ受累减弱了MGMT甲基化带来的生存获益,支持解剖学-分子学联合分层。鉴于队列规模较小且PFS无显著效应,这些发现属于假设生成性质,不足以仅依据SVZ受累来修改放疗靶体积。
MGMT启动子甲基化和室管膜下区(SVZ)受累均会影响胶质母细胞瘤的预后。我们探讨了SVZ受累是否改变MGMT启动子甲基化的预后影响。
我们回顾性分析了2019年至2024年间接受化放疗(Stupp方案)治疗的117例IDH野生型胶质母细胞瘤(CNS WHO 2021)成人患者。MGMT甲基化通过焦磷酸测序法评估(截断值≥10%)。SVZ受累定义为大体肿瘤体积与侧脑室壁5毫米扩展区域(包括颞角)的重叠。总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)通过包含MGMT × SVZ交互项的多变量Cox模型进行分析,并进行了两项敏感性分析。
45例患者(38%)存在SVZ受累。中位PFS和OS分别为11个月和15个月。MGMT甲基化/SVZ阴性组的中位OS为32个月,而MGMT甲基化/SVZ阳性组为13个月(配对log-rank p=0.001)。多变量分析显示,MGMT甲基化仍具保护性作用(HR 0.50,p=0.008),而SVZ受累丧失独立显著性(p=0.16)。MGMT × SVZ交互作用对OS具有显著性(HR 2.62,95% CI 1.12–5.40;p=0.020),但对PFS无显著性(p=0.42),且在敏感性分析中持续存在。复发以野内复发为主(72.0–81.8%)。
SVZ受累减弱了MGMT甲基化带来的生存获益,支持解剖学-分子学联合分层。鉴于队列规模较小且PFS无显著效应,这些发现属于假设生成性质,不足以仅依据SVZ受累来修改放疗靶体积。