病史

一名75岁男性患者因反复发作的关节痛伴明显关节肿胀就诊，症状已持续两年。受累关节主要包括双膝关节、双腕关节及小指关节（MCP和PIP）。发作期间实验室检查显示C反应蛋白升高至3.1 mg/dL（正常上限< 0.5 mg/dL）。此外，患者已知的慢性肾功能不全（KDIGO G3bA1）在前置病历和病史询问中均未找到明确的病因。另一项既往疾病为14年前诊断的胰头肉瘤，随后接受了Whipple切除术及小肠部分切除术。

检查发现

每次发作持续数天。类风湿因子和抗CCP抗体均为阴性；未发现银屑病或脊柱关节炎的证据。亦无已知痛风病史。

发作期超声检查显示关节积液及滑膜内多发点状强回声沉积物，符合晶体性关节病表现。鉴别诊断方面，我们测定了尿酸、磷酸盐、镁、甲状旁腺激素和铁蛋白，所有指标均在正常范围内。

在诊断性膝关节穿刺中，穿刺液呈无菌琥珀色。偏振显微镜下未能明确检出晶体沉积，估计细胞计数为2000–3000个/μL。尽管临床高度怀疑晶体性关节病，但关节炎的病因仍未确定。泼尼松治疗使当前发作迅速缓解。

诊断

鉴于患者自述及现有病历中对慢性肾功能不全的记录均不够明确，我们调取了近十年来原治疗机构的病历资料。十年前首次出现的肾功能恶化曾通过活检进行评估。当时的组织病理学检查诊断为草酸盐肾病。此后测得血液和尿液中草酸盐水平升高，从而明确了肾功能恶化的病因——然而这一信息在后续随访中遗失了。当时高草酸血症的病因被认为是Whipple术后导致的短肠综合征。经相关文献查阅后，我们对留存的关节穿刺液进行了特殊染色，结果证实了关节内存在草酸盐沉积（图 1）。

图1
图1
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关节穿刺液的Von Kossa染色，显示黑褐色的细胞外钙盐沉积——符合穿刺液中草酸钙晶体的表现（示例中以箭头标注）

治疗与转归

患者对泼尼松20 mg的疗效良好，随后逐步减量停药。未再出现新的发作。建议采取低草酸盐饮食，以减少外源性草酸盐的摄入，例如菠菜、大黄或牛皮菜等食物。

讨论

肠道草酸盐吸收增加——例如在胃肠道疾病或腹部手术之后——可导致高草酸血症和高草酸尿症。草酸盐通过饮食摄入，正常情况下在肠道中被钙结合，从而防止草酸盐吸收，使其随粪便排出。在胃肠道疾病的情况下，由于吸收面积减少或缺乏胆盐，可发生脂肪吸收不良。粪便中过多的脂肪会结合钙，使钙不再可用于以不可吸收的形式结合草酸盐，从而导致草酸盐吸收增加。继发性高草酸尿症可导致草酸钙晶体在肾脏沉积，进而引起进行性肾功能恶化。此外，肾外草酸钙晶体沉积也可形成，例如在关节中沉积，可引发类似痛风的晶体性关节病[1]。

在本病例中，最可能的情况是腹部手术导致的继发性高草酸血症和高草酸尿症，同时引起了慢性肾功能恶化和反复关节炎发作。此前未采取任何预防性的饮食或药物治疗措施。

本病例强调了详细询问病史和了解既往诊断对于正确解读临床发现的重要意义。尽管草酸盐关节病十分罕见，但已知草酸盐肾病、胃肠道手术史及高草酸尿症三者结合，使草酸盐性关节炎的诊断较为可能，并使我们能够有针对性地通过病理学特殊染色进行诊断。

此外，本病例还突出了改进医疗记录管理和信息数字化的重要性。系统、实用的既往检查资料传递方式既可以降低成本，又能提高医疗质量。本病例中繁琐的手工检索既往检查资料对诊断起到了决定性作用，但这既不高效，也不属于常规可收费的项目。