《Frontiers in Surgery》：A proposed anxiety–hypertonic pelvic floor axis in postpartum women: a narrative review of mechanistic links and rehabilitation implications
盆底功能障碍（pelvic floor dysfunction, PFD）与产后焦虑通常被分别评估和治疗，尽管越来越多的证据表明心理困扰与盆底肌过度活动可能存在交互作用。本叙述性综述整合了流行病学、神经生物学和康复医学证据，并提出“焦虑-高张性盆底轴”（Anxiety–Hypertonic Pelvic Floor Axis）作为这种双向关联的解释框架。产后焦虑和慢性应激可能导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic–pituitary–adrenal axis, HPA轴）调节紊乱、交感神经占优势、炎症信号增强以及中枢敏化。这些过程可能促成盆底肌保护性收缩和高张状态，并可能与慢性盆腔疼痛、排便协同失调、泌尿系统症状和性功能障碍相关。持续存在的症状又可能进一步加剧焦虑、疼痛灾难化和恐惧-回避行为。该框架挑战了产后PFD主要反映肌无力、因此强化训练普遍适用的传统假设。研究人员因此提出一种表型引导的生物心理社会方法，将心理筛查与盆底静息张力和协调性评估相结合。对于焦虑相关高张性表型的女性，管理方案可整合认知行为疗法、正念干预、创伤知情照护、腹式呼吸、反向凯格尔运动、生物反馈降训练及手法治疗。识别这一潜在表型有助于支持更个体化的临床评估，并有助于避免不加选择地采用以强化为基础的治疗。未来需要前瞻性研究来确定表型特异性照护是否能够改善产后结局。
1 引言
在现代产科与康复医学的交叉领域中，产后盆底功能障碍（pelvic floor dysfunction, PFD）与心理健康之间的关系正受到越来越多的研究关注。长期以来，产后照护的临床实践往往呈现“身心分离”的二元倾向：产科医师和物理治疗师关注肌肉结构修复、器官解剖位置以及括约肌功能完整性，而心理服务则处理产后抑郁和焦虑症状。然而，越来越多的流行病学证据和神经生物学研究表明，这两个临床领域可能通过复杂的神经、内分泌和免疫网络相互联系。近期研究支持整合性身心照护的临床价值；新出现的证据表明，心理困扰与盆底功能障碍可能通过重叠的神经内分泌、自主神经、炎症、疼痛加工和行为通路相互作用。在此基础上，研究人员提出“焦虑-高张性盆底轴”作为一个概念性、假设生成性框架，而非已确立的病理实体。
传统生物医学模式在处理产后盆底问题时主要依赖机械性肌力训练，即凯格尔运动。该方法的潜在假设是PFD主要源于肌肉松弛或无力（低张性）。然而，这一假设可能忽略了部分产后女性不仅存在肌力下降，还可能存在肌张力升高或放松功能受损，并伴有神经肌肉调节异常。来自非产后人群的间接证据支持盆底高张性的临床相关性。有研究提出，在某些患者中，这种高张性可能代表焦虑的躯体化表现，以及对外界威胁的防御性“保护性收缩反射”。近期研究进一步表明，围产期女性膀胱过度活动症不仅与生理功能受损相关，还与心理困扰相关。
本综述旨在超越单纯以肌肉为中心的视角，将现有文献整合为所提出的“焦虑-高张性盆底轴”的机制框架。研究人员探讨下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节紊乱、炎症信号和中枢敏化机制如何促成这种双向关联。近期研究为理解焦虑提供了生物学背景。若干研究也为将心理干预融入物理治疗提供了信息：包括针对产后焦虑障碍的正念干预随机对照试验方案、在线认知行为疗法（online cognitive behavioral therapy, OCBT）的网络荟萃分析、标准CBT与技术辅助同伴传递CBT的比较、用于预测产后抑郁风险的可解释机器学习算法、以及基于移动应用的自助管理项目对妊娠期尿失禁的多中心随机对照试验。此外，从子宫内膜异位症患者的手术视角，有研究强调了处理盆底因素（包括高张性）在管理泌尿系统症状时的相关性；由于该证据来源于非产后手术人群，被视为间接证据。这些线索共同表明，产后盆底照护可能正朝向更整合的生物心理社会模式转变，同时需要强调，直接的产后证据仍然有限。
2 文献检索与证据综合方法
2.1 信息源与检索日期
在PubMed/MEDLINE、Scopus和Web of Science Core Collection中进行了结构化叙述性文献检索，最终检索于2026年8月29日在三个数据库完成。通过关键文献的引文回溯和追踪补充了额外记录。
2.2 检索策略
检索词组合涉及产后时期、焦虑或心理困扰、盆底功能障碍或高张性、盆腔疼痛、自主神经与HPA轴功能、炎症信号、中枢敏化以及康复干预。使用了四条互补的检索式，并根据各数据库语法进行转换。
2.3 纳入标准与证据选择
符合条件的研究包括同行评审的人体研究，涉及产后或围产期心理结局与盆底症状或功能，以及与生物学合理性相关的非产后临床和机制研究。不涉及目标人群、概念或结局的研究、心理和盆底结局均缺失的研究以及商业或促销材料被排除。
2.4 证据分类与叙述性综合
证据分为三类：（1）直接产后证据；（2）来自非产后盆腔疼痛或盆底人群的间接临床证据；（3）机制性/背景性证据。检索共返回14,716条记录；去重后剩余7,358条，经标题和摘要筛选后，共纳入56篇文献进行叙述性综合。由于本综述为叙述性而非系统性综述，未进行正式的荟萃分析或证据确定性分级。
3 盆底功能障碍与产后心理健康之间的流行病学关联
产后时期是女性生命中生理和心理脆弱性显著的窗口期。在此期间，盆底功能障碍和心理困扰经常同时发生。
3.1 盆底功能障碍与心理健康之间的流行病学关联
现有临床数据表明，有盆底主诉的女性中心理症状负担相当高。一项针对专门产后会阴门诊的回顾性研究显示，因盆底症状转诊的女性中约15.6%在爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）筛查中呈阳性。多变量logistic回归分析显示，妊娠期和产后尿失禁的女性产后抑郁筛查阳性的比值比（aOR）为3.81（95% CI 1.57–9.25，p=0.003）；因盆腔疼痛转诊的妇女筛查阳性比值比为2.61。此外，一项纳入54项研究、超过63万名参与者的系统综述和荟萃分析报告，不同类型PFD女性中抑郁和焦虑的患病率较高：慢性盆腔疼痛（CPP）患者抑郁患病率为26.8%，尿失禁患者为26.3%，盆腔器官脱垂（POP）患者为34.9%。
3.2 风险因素的交集与重叠
在社会人口学因素和既往病史方面，抑郁或焦虑病史是产后PFD患者心理筛查阳性的最强预测因素之一（aOR 2.77）。非白种女性产后抑郁筛查阳性的比值比更高（aOR 2.72），可能与 socioeconomic status、医疗资源可及性以及影响疼痛和情绪表达的文化因素有关。体质指数（BMI）增加也与盆底症状和心理困扰相关。
3.3 提示潜在双向关联的纵向证据
一项基于人群的大型前瞻性队列研究显示，焦虑与随后出现的夜尿症显著相关，压力性尿失禁（SUI）与随后抑郁发作显著相关（风险比1.37）。盆底症状的持续存在反过来可能加剧焦虑和抑郁症状。这些观察与一种潜在的自我强化循环相容：焦虑可能促成盆底肌紧张和自主神经系统调节异常，而PFD带来的尴尬、疼痛和生活质量下降可能进一步加重焦虑和抑郁症状。
4 所提出的焦虑-高张性盆底轴背后的潜在机制联系
要理解焦虑与盆底肌张力升高如何相互作用，需要考察神经内分泌、免疫、自主神经、中枢神经和肌肉骨骼系统。需要强调的是，本节引用的证据大多是机制性的或来自非产后人群，因此提供的是生物学合理性而非直接产后验证。
4.1 神经内分泌失调：HPA轴的级联反应与皮质醇
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴是机体应对压力的核心神经内分泌系统。在急性应激下，HPA轴激活导致皮质醇释放。然而，在产后焦虑或慢性应激状态下，HPA轴可能变得调节紊乱。长期应激可能导致皮质醇水平持续升高，通过糖皮质激素受体（GR）对海马和前额叶皮层产生神经毒性作用。在慢性盆腔疼痛（CPP）等中枢性疼痛综合征中，常观察到“皮质醇低下”或HPA轴迟钝状态。这种低皮质醇状态可能削弱对炎症反应的有效抑制，导致全身炎症水平升高，进而使外周疼痛感受器敏感化。皮质醇的代谢效应与交感神经系统（SNS）协同，维持“战斗或逃跑”生理状态。盆底肌作为核心稳定肌群的一部分，对这种交感激活尤为敏感。持续的交感神经优势可能使盆底肌维持在高张力状态，促成非放松性盆底功能障碍。
4.2 炎症信号作为潜在机制联系
心理神经免疫学（PNI）研究表明，炎症信号可能是连接情绪障碍和躯体疼痛的纽带之一。抑郁和焦虑本身与促炎状态相关。在产后女性中，抑郁症状与多种炎症介质有关，尤其是IL-1β、IL-6和TNF-β。在慢性盆腔疼痛女性中，IL-6水平与疼痛严重程度正相关。机制上，多种细胞因子的共同作用可能导致“痛觉过敏启动”，使盆底局部组织（如分娩造成的轻微损伤）对机械刺激异常敏感。即使组织愈合后，炎症介质留下的“记忆”仍可能维持疼痛信号的传递。
4.3 自主神经系统与迷走神经调节
迷走神经是副交感神经系统的主要组成部分，具有抗炎作用。焦虑患者通常表现出迷走神经张力降低、交感神经占优势。盆底肌与膈肌在功能和解剖上相互协调：吸气时膈肌下降，盆底肌延长；呼气时膈肌上升，盆底肌回到静息位置。焦虑相关的呼吸模式通常是浅而快的胸式呼吸，减少了膈肌的活动范围，可能使盆底肌失去随呼吸节律性放松的生理信号，从而倾向于持续收缩。
4.4 肌肉骨骼系统的防御机制：保护性收缩反射与高张性
“保护性收缩反射”是解释盆底高张性的核心病理生理概念。当身体感知到疼痛、威胁或不确定时，盆底肌会不自主地收缩以保护盆腔器官，这是一种本能保护反应。在产后焦虑背景下，这一反射可能被过度且持续激活。焦虑本身是对“潜在威胁”的持续预期。杏仁核持续向脑干发送警报信号，通过网状脊髓束增加γ运动神经元活动，导致肌梭敏感性增加，维持高肌肉张力状态。这种状态被称为“慢性保护性收缩”，与肌肉疲劳、缺血性疼痛以及排尿、排便和性功能受损相关。
4.5 中枢敏化与疼痛的持续化
长期的外周炎症输入和持续的心理应激最终可能导致中枢神经系统的可塑性变化，即中枢敏化。此时脊髓背角神经元阈值降低，使膀胱充盈、直肠扩张或性接触等正常非伤害性刺激引发疼痛反应（触诱发痛）。中枢敏化是慢性盆腔疼痛持续和放大机制之一。患者常报告广泛性疼痛、疲劳、睡眠障碍以及对光和声音过敏。焦虑可能通过认知“灾难化”进一步放大疼痛信号，形成自我强化循环。
5 临床表现与诊断挑战
该框架可能对部分表现为盆底症状、疼痛和心理困扰重叠的产后女性具有临床意义。
5.1 耻骨直肠肌矛盾收缩与排便协同失调
排便协同失调（又称肛门痉挛）是高张性盆底最典型的功能障碍之一。正常排便时耻骨直肠肌应放松以打开肛直肠角；而在排便协同失调中，该肌和/或肛门外括约肌在尝试排便时不能适当放松或反而矛盾收缩。焦虑和抑郁等心理共病在排便障碍患者中常见。患者可能因疼痛或尴尬而发展出排便回避行为，可能加重便秘和盆底功能障碍。
5.2 慢性盆腔疼痛与肌筋膜触发点
高张性肌肉长期处于缩短状态，容易形成肌筋膜触发点（TrPs）。这些触发点不仅引起局部压痛，还会产生牵涉痛，模拟妇科或泌尿科疾病的症状。例如，闭孔内肌触发点可引起类似坐骨神经痛的症状，而肛提肌痉挛可能表现为深层阴道或直肠疼痛。在产后女性中，盆腔疼痛可能有多种重叠原因。
5.3 产后性功能障碍与心理回避
性交疼痛和阴道痉挛是高张性盆底的其他常见表现。产后女性因担心伤口裂开或对身体形象的焦虑，可能在性接触时产生强烈的预期性焦虑，这种感觉可能瞬间触发盆底肌防御性收缩，导致性交疼痛。根据“恐惧-回避模型”，疼痛经历导致对性活动的恐惧，进而产生回避行为。持续恐惧和回避可能强化疼痛相关困扰，减少性活动和信心，促成持续性功能障碍。
5.4 诊断工具的局限性与创新：sEMG和高分辨率肛门直肠测压
传统的数字直肠检查虽然重要，但主观性强。表面肌电图（sEMG）和高分辨率肛门直肠测压（HRAM）提供了更客观的评估工具。在“焦虑-高张性”表型患者中，sEMG通常显示基线静息张力升高，尝试放松后不能快速回到基线（放松缺陷）。仅根据收缩幅度降低而处方强化练习，而不评估静息张力和放松能力，对于非放松性或高张性表型患者可能不合适。
6 非个体化康复模式的局限性
目前常用的治疗计划往往以肌肉为中心，可能不适合特定亚组患者。
6.1 非个体化强化训练在高张性或非放松性盆底功能障碍中的局限性
自1948年引入以来，凯格尔运动几乎成为盆底康复的代名词。盆底肌强化对某些形式的产品盆底功能障碍有效，尤其是压力性尿失禁。然而，在客观确认的非放松性或高张性盆底功能障碍女性中，以强化为重点的运动可能不合适或耐受性差。当盆底肌已经处于痉挛、缩短和过度活动状态时，进一步强化收缩可能加重肌肉缺血、缺氧和疼痛。此外，凯格尔运动的正确执行并非易事——一项经典研究中仅49%的女性在简短口头指导后能做出理想的凯格尔收缩，25%使用了可能导致失禁加重的技巧（如瓦氏动作）。
6.2 单一物理治疗的依从性与复发问题
部分患者中，共存的焦虑、疼痛灾难化和对症状加重的恐惧可能干扰康复参与。盆底康复虽可改善部分产后盆底结局，但长期证据仍不均衡，超过六个月持续结局的研究相对较少。在一项针对产后广泛性焦虑障碍（GAD）女性的回顾性研究中，整合心理支持的综合康复项目报告了91.5%的依从率和无严重不良事件，但鉴于其回顾性非随机设计，这些结果应视为初步。
6.3 忽视心理因素的临床后果
忽视所提出框架的心理层面可能导致“旋转门”现象——患者反复寻求医疗帮助但症状持续。未识别的焦虑和抑郁与下尿路症状（LUTS）的较差治疗结局相关。
7 整合性康复策略：生物心理社会视角
生物心理社会视角可能通过考虑心理困扰、疼痛加工、自主神经因素和行为反应，补充常规产后盆底康复。
7.1 心理干预在物理治疗中的作用
对于临床上显著的焦虑、抑郁症状、疼痛灾难化或恐惧-回避的女性，心理评估和干预可能在早期照护中即应纳入，而非仅用于难治性症状。主要干预目标是：降低过度唤醒水平；通过重塑认知来打断恐惧-回避循环；增强患者自我效能感。
7.2 认知行为疗法（CBT）与正念干预
CBT和正念方法对选定的心理和慢性疼痛结局具有支持性证据，但其直接用于治疗产后盆底高张性的证据仍有限。CBT框架中的关键组件包括心理教育、认知重构和行为活动调节。正念方案中的身体扫描引导患者温和地将注意力带到盆底区域，不加评判地观察感受，可能有助于区分“紧张”和“疼痛”，并打断对不适的自动反应性收缩。基于接纳的策略鼓励患者减少对不适的对抗。
7.3 创伤知情照护（TIC）：原则与实践
鉴于相当比例寻求盆底健康照护的患者报告有性创伤史，创伤知情原则可能与盆底评估和康复尤其相关。TIC的核心不是治疗创伤本身，而是创造安全、尊重的治疗环境以避免二次创伤。在盆底康复中，TIC实践包括确保身心安全、知情同意、赋权和敏感筛查。
7.4 放松导向的物理治疗：反向凯格尔运动与腹式呼吸训练
对于高张性盆底，物理治疗的重点通常从“强化”转向“放松”和“延长”。腹式呼吸通过深呼气使膈肌下降、腹内压适度增加，促进盆底肌离心性延长；慢呼吸还与迷走神经活动增加和自主神经唤醒降低相关。反向凯格尔运动指患者有意识地“放松”或“释放”盆底肌，旨在降低升高的静息张力。90-90球+气球练习是一种高级训练方法，要求患者在特定体位向气球吹气，以协调深层核心肌群与盆底放松；目前该法正在产后压力性尿失禁女性中评估，但由于引用文献为随机对照试验方案，尚无比较结局数据。
7.5 生物反馈与多学科协作模式
生物反馈利用sEMG或压力探头将盆底肌的不可见活动转化为视觉信号。对于高张性患者，主要方法是“降训练”，即设置低阈值目标以奖励肌肉放松状态。在临床需要和相关专业人员可用的情况下，康复可在多学科框架内进行，涉及盆底健康治疗师、心理专业人员和产科/妇科临床医生。
8 当前临床证据与证据缺口
直接评估产后女性整合心理和盆底康复的证据有限，而来自慢性盆腔疼痛和其他盆底人群的间接证据提供了支持性但非特异性的背景。
8.1 整合康复的直接产后证据及其局限
Zhao等人回顾性评估了80名完成12周个体化盆底康复项目（含监督下盆底肌训练、生物反馈、放松技术和心理支持）的产后GAD女性。报告了组内改善：GAD-7评分从基线14.8±3.2降至第12周8.2±2.9（P<0.001），HAM-A评分从22.6±4.5降至12.4±3.8（P<0.001）；sEMG振幅从22.4±5.6 μV增至35.9±6.8 μV（P<0.001）；依从率91.5%，无严重不良事件。这些结果提供了初步临床证据，但回顾性设计和缺乏随机分配排除了因果推断。
8.2 长期随访数据的启示
一项大型多中心随机试验发现，在盆底肌训练基础上增加肌电生物反馈对尿失禁无额外获益，但需注意该类设计中的生物反馈通常用于增强强化而非放松导向的降训练。相反，针对排便协同失调的生物反馈治疗对照研究和长期随访数据表明其比泻药更有效，且无显著不良影响；该证据来自非产后排便障碍人群，应谨慎外推。
9 讨论
本叙述性综述整合流行病学、机制和康复文献，提出焦虑-高张性盆底轴作为连接产后心理困扰与盆底高张性的概念框架。其主要贡献是将心理困扰、盆底肌张力、疼痛加工和功能性症状整合到一个假设生成模型中。直接产后证据仍然有限。临床上，该框架支持在干预前个体化评估心理症状和盆底表型。对于客观确认高张性或盆底放松受损的女性，早期康复可合理优先考虑降训练、呼吸、疼痛管理和放松导向策略，再考虑渐进强化；反之，以无力为主要表现的女性强化仍然适用。该框架不证明任何单一模式的普遍禁止，也不支持标准化治疗算法。未来研究应优先采用前瞻性纵向研究以澄清时间关系、客观测量盆底张力、对候选机制进行中介分析，并进行表型分层的整合干预随机试验。
10 当前证据与本综述的局限性
本综述存在若干局限性：叙述性综述易受文献选择和解释偏倚影响；直接同时评估产后焦虑和客观测量盆底高张性的证据有限；纳入文献在人群、盆底表型、心理构念和结局指标方面异质性强；多项机制和治疗推断来自非产后人群；整合康复研究常使用多组分干预和非随机设计；所提出的焦虑-高张性盆底轴尚未作为统一因果通路获得前瞻性验证。
11 结论
现有证据支持产后心理困扰与盆底功能障碍之间存在关联，而神经内分泌、自主神经、炎症、疼痛加工和行为机制为相互作用提供了生物学合理性。然而，将产后焦虑与客观测量的盆底高张性直接联系起来的证据仍然有限。因此，研究人员提出焦虑-高张性盆底轴作为一个假设生成框架，而非已确立的病理实体。临床上，该框架支持在选择强化或放松导向干预之前，对心理症状和盆底表型进行个体化评估。在前瞻性纵向研究和表型分层干预试验完成之前，该框架不能被视为经过验证的因果模型或治疗路径。
