《Pathogens》：HBV Infection Induces Changes in Mitochondrial Architecture and Remodeling of Mitochondria–ER Interactions
编辑推荐：
线粒体是细胞代谢的核心枢纽，在能量产生、脂质代谢、钙稳态和氧化还原信号传导中发挥重要作用。研究发现，其中许多活动受线粒体与内质网（ER）之间的接触位点（线粒体-内质网接触，MERCs）调控。多项研究表明，乙型肝炎病毒（HBV）可影响线粒体功能，诱导代谢改变和氧
线粒体是细胞代谢的核心枢纽，在能量产生、脂质代谢、钙稳态和氧化还原信号传导中发挥重要作用。研究发现，其中许多活动受线粒体与内质网（ER）之间的接触位点（线粒体-内质网接触，MERCs）调控。多项研究表明，乙型肝炎病毒（HBV）可影响线粒体功能，诱导代谢改变和氧化应激。本研究旨在从超微结构水平探究HBV感染是否引起线粒体结构改变及MERCs调节变化。研究人员以HepG2-NTCP细胞作为体外模型系统，分析了HBV感染后第2、5和10天的线粒体变化。电子显微镜和共聚焦显微镜分析显示，线粒体形态发生改变，线粒体体积进行性增大，线粒体网络重塑，同时MERCs形成增加。此外，功能检测显示ATP产生减少，尽管线粒体膜电位（ΔΨm）升高且线粒体活性氧（mtROS）水平受到严格调控。这些发现提示HBV并未造成不可逆的线粒体损伤，而是驱动了涉及代谢、超微结构、内质网相互作用及网络组织的动态协调适应。
乙型肝炎病毒（HBV）感染是全球重大公共卫生问题，约3亿人慢性感染，每年近100万人死于相关并发症，慢性感染目前尚无根治性疗法。HBV属嗜肝DNA病毒科，靶向肝细胞，进入细胞核后形成稳定的共价闭合环状DNA（cccDNA），难以清除且可整合入宿主基因组。由于HBV编码能力有限，其生命周期高度依赖劫持宿主代谢网络：临床代谢组学显示慢性乙型肝炎患者循环中乳酸、丙酮酸和游离脂肪酸水平显著升高，并与疾病进展相关。线粒体是肝细胞代谢的核心枢纽，通过三羧酸（TCA）循环和氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，并参与脂肪酸β-氧化及活性氧（ROS）
