摘要
大脑衰老过程中的细胞衰老是一种由年龄相关因素和外部因素触发的复杂生物学现象，导致表观遗传和遗传改变，从而损害细胞复制能力、引起线粒体功能障碍，并激活衰老相关分泌表型（SASP）。SASP的激活引发促炎信号级联反应，并损害炎症消退机制，促进免疫衰老细胞和促炎介质的积累，推动慢性与年龄相关的炎症——即"炎症衰老"的发生。尽管免疫衰老和炎症衰老是两种不同的机制，但它们并非相互独立的。两者均可通过维持由脂质代谢和炎症消退相关信号通路功能障碍所介导的慢性系统性促炎状态，以及通过破坏血脑屏障——从而促进脑实质内的神经炎症——来共同促成神经退行性疾病的发病与进展。此外，免疫系统与中枢神经系统之间的双向通讯通路功能障碍，其根源在于神经细胞（包括神经胶质细胞和神经元）的免疫衰老，这些后有丝分裂细胞可获取与衰老相关的表型特征，进而促进SASP的激活，导致神经炎症和神经退行性变。本综述探讨了大脑衰老和SASP激活的机制，以及炎症衰老涉及的信号通路及其与免疫衰老、血脑屏障损伤和神经退行性变的关联，这些因素共同促进了神经退行性疾病和病理性衰老的发病与进展。
