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白酒草通过 AMPK-SIRT1 信号通路，经由调节 FOXO3a 介导的抗氧化防御和 p53 依赖性凋亡延缓衰老
《Biogerontology》：Erigeron breviscapus alleviates senescence via AMPK-SIRT1 signaling by modulating FOXO3a-mediated antioxidant defense and p53-dependent apoptosis
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年09月26日 来源：Biogerontology 5.3
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摘要Erigeron breviscapus Hand-Mazz.（短萼滨菊提取物，EBHM）是一种具有明确文献记载的草药，已被证实具有抗氧化、抗凋亡和抗炎等生物活性。然而，其抗衰老作用及其潜在机制仍知之甚少。本研究利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegan
Erigeron breviscapus Hand-Mazz.（短萼滨菊提取物，EBHM）是一种具有明确文献记载的草药，已被证实具有抗氧化、抗凋亡和抗炎等生物活性。然而，其抗衰老作用及其潜在机制仍知之甚少。本研究利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）和SAMP8小鼠，探讨了EBHM的抗衰老潜力。在线虫中，EBHM处理可将线虫平均寿命延长至最高18.68%，同时显著增强其应激抵抗力和运动功能。在aak-2、sir-2.1、daf-16和cep-1突变体中，EBHM的延寿效应消失。EBHM处理提高了p-AMPK/AMPK比值并升高了SIR-2.1蛋白水平，通过DAF-16依赖性机制促进DAF-16::GFP的核转位以及SOD-3::GFP表达的上调，降低MDA含量，并增强SOD、GSH-Px和CAT的酶活性。此外，EBHM下调了线虫中促凋亡基因cep-1和ced-3（CASP3同源基因）的mRNA水平，同时上调了抗凋亡基因ced-9（Bcl-2同源基因）的表达。在SAMP8小鼠中，EBHM减少了肝、肾中SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞、胶原沉积和α-SMA表达，升高了p-AMPK/AMPK比值和SIRT1表达，降低了乙酰化FOXO3a、p53、乙酰化p53、p16和p21的水平，降低MDA含量并增强抗氧化酶活性，减少了凋亡细胞比例，下调了Bax和CASP3，并上调了Bcl-2。综上所述，这些发现表明EBHM通过激活AMPK-SIRT1通路延长线虫的寿命和健康寿命，并改善SAMP8小鼠的衰老相关组织改变，该通路增强了FOXO3a依赖性抗氧化防御并调节p53介导的细胞凋亡，从而减轻氧化应激和细胞损伤。
Erigeron breviscapus Hand-Mazz.（短萼滨菊提取物，EBHM）是一种具有明确文献记载的草药，已被证实具有抗氧化、抗凋亡和抗炎等生物活性。然而，其抗衰老作用及其潜在机制仍知之甚少。本研究利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）和SAMP8小鼠，探讨了EBHM的抗衰老潜力。在线虫中，EBHM处理可将线虫平均寿命延长至最高18.68%，同时显著增强其应激抵抗力和运动功能。在aak-2、sir-2.1、daf-16和cep-1突变体中，EBHM的延寿效应消失。EBHM处理提高了p-AMPK/AMPK比值并升高了SIR-2.1蛋白水平，通过DAF-16依赖性机制促进DAF-16::GFP的核转位以及SOD-3::GFP表达的上调，降低MDA含量，并增强SOD、GSH-Px和CAT的酶活性。此外，EBHM下调了线虫中促凋亡基因cep-1和ced-3（CASP3同源基因）的mRNA水平，同时上调了抗凋亡基因ced-9（Bcl-2同源基因）的表达。在SAMP8小鼠中，EBHM减少了肝、肾中SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞、胶原沉积和α-SMA表达，升高了p-AMPK/AMPK比值和SIRT1表达，降低了乙酰化FOXO3a、p53、乙酰化p53、p16和p21的水平，降低MDA含量并增强抗氧化酶活性，减少了凋亡细胞比例，下调了Bax和CASP3，并上调了Bcl-2。综上所述，这些发现表明EBHM通过激活AMPK-SIRT1通路延长线虫的寿命和健康寿命，并改善SAMP8小鼠的衰老相关组织改变，该通路增强了FOXO3a依赖性抗氧化防御并调节p53介导的细胞凋亡，从而减轻氧化应激和细胞损伤。
