摘要
背景
睡眠不佳与疼痛通过前馈循环相互延续。尽管驱动这一循环的机制尚不清楚，但它们似乎涉及炎症通路。我们调查了预先给予靶向多种炎症通路的低剂量乙酰水杨酸（ASA，阿司匹林），是否能减弱健康成年人对睡眠限制挑战的疼痛反应。
方法
46名参与者完成了一项随机、双盲交叉设计的研究，包括三种条件：睡眠限制/ASA、睡眠限制/安慰剂、对照睡眠/安慰剂。每位参与者以随机顺序完成所有三种条件。研究药物在整个14天的居家阶段及随后的11天实验室住院期间均持续给予。睡眠限制为连续五晚仅给予4小时睡眠机会。疼痛测量指标包括每日自发疼痛评分及定量感觉测试（评估疼痛阈值、疼痛耐受力及中枢疼痛调节——抑制与易化）。
结果
连续14天服用低剂量ASA对基线的自发疼痛、疼痛敏感性及调节评估无影响（p?>?0.05）。然而，ASA减弱了睡眠限制引起的疼痛反应，证据为广泛性疼痛和肌肉疼痛评分降低（条件效应 p?=?0.040，p?=?0.009），且与安慰剂相比，中枢疼痛抑制受损程度减轻（条件×时间交互效应 p?=?0.020）。
结论
预先给予低剂量ASA减弱了睡眠限制引起的疼痛反应，尤其是广泛性疼痛和受损的中枢疼痛抑制，这与调节伤害塑料样疼痛机制一致。阐明ASA这一效应背后的机制，有助于为反复经历睡眠不足或睡眠中断、可能面临慢性疼痛高风险的人群制定针对性干预策略。
意义声明
预先给予低剂量乙酰水杨酸减弱了健康个体在实验性睡眠限制条件下出现的自发疼痛增加、热痛敏感性升高及中枢疼痛抑制受损。这些发现表明，炎症调节可能参与睡眠限制后的疼痛反应，并揭示了一条减轻睡眠相关疼痛易感性的潜在途径。
试验注册： ClinicalTrials.gov（NCT03377543）
声明
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利益冲突
作者声明无利益冲突。
