《Environments》：The Riverine Plastisphere: Current Knowledge, Ecological Implications, and Research Needs
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河流生态系统中的塑料碎屑为微生物定殖提供了持久性表面，从而形成复杂的塑料相关生物膜群落，即河流塑性圈（riverine plastisphere）。尽管关于塑料相关微生物的研究数量日益增多，现有知识仍明显偏向海洋环境，而河流塑性圈群落的研究相对不足。本迷你综述
河流生态系统中的塑料碎屑为微生物定殖提供了持久性表面，从而形成复杂的塑料相关生物膜群落，即河流塑性圈（riverine plastisphere）。尽管关于塑料相关微生物的研究数量日益增多，现有知识仍明显偏向海洋环境，而河流塑性圈群落的研究相对不足。本迷你综述批判性地审视了河流塑性圈的研究现状，重点关注微生物群落组成、生态驱动因子、生物膜发育、生态意义以及与病原菌和抗生素抗性基因（antibiotic resistance genes, ARGs）相关的微生物学问题。现有证据表明，河流塑性圈群落受环境条件、人为压力和底物相关因素之间复杂交互作用的影响。现有文献提示，这些塑料相关生物膜可能承载独特的微生物集合体及与养分循环、污染物转化、病原菌发生和ARGs持久性相关的微生物性状。然而，现有知识仍主要集中于群落组成和发生模式，而将塑性圈群落与生态系统水平过程相联系的经验证据仍然有限。近期研究也强调，应将塑性圈视为在塑料底物与周围环境界面上发育的生物膜系统，其中生物学、化学和物理过程相互作用。关于生态相关性、微生物活性、毒力和基因流动性的信息仍相对匮乏。本综述还强调了方法学异质性、研究间可比性有限以及缺乏能够支持稳健生态与公共健康风险评估的统一指标等挑战。总体而言，河流塑性圈是一个快速发展的研究领域，为探究塑料污染、微生物生态与河流生态系统过程之间的相互作用提供了新机遇。未来进展将依赖于方法学统一化，以及开发能够将微生物发生与生态系统过程相联系、并将发生数据转化为具有生态学意义的信息和可比风险评估的方法。
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引言
塑料因其轻质、化学耐受性、耐用性和低成本而成为日常生活中不可或缺的产品，全球产量持续增长，2024年聚合物材料产量已超过4亿吨。塑料碎屑通过多种途径进入河流，包括随意丢弃、城市和农业径流、废水排放以及污泥施用。进入环境后，其输移、滞留、累积和降解受水文、地貌和气候过程影响。微塑料（microplastics, MPs）可分为初级和次级MPs，前者为工业和家用制造，后者由较大塑料碎片在环境中经光解、热氧化、热降解或机械磨损等过程碎裂产生。按形状，MPs常分为颗粒、泡沫、纤维、碎片和薄膜。塑料碎屑不仅因其持久性和碎裂性，还因其为微生物定殖提供普遍底物而成为普遍的环境威胁，这些塑料相关生物膜统称为"塑性圈"（plastisphere）。河流是动态单向系统，具有陡峭的理化梯度和高水文变异性，这些河流特征从根本上区别于静水淡水或海洋环境中的塑性圈动态。模型预测显示，按现行政策，河流塑料排放量到2060年将翻倍，达到约3.6 Mt yr?1。然而，现有文献常将河流、湖泊和水库归入"淡水塑性圈"这一宽泛类别，掩盖了河流系统中特有的生态过程。
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材料与方法
2.1. 文献收集
文献检索使用SCOPUS和Google Scholar，检索词为（"riverine ecosystems" OR "lotic" OR "freshwater" OR "rivers"）AND（"microplastics" OR "plastisphere"）AND（"microbial community" OR "antibiotic resistance" OR "antibiotic resistance genes" OR "pathogens"），检索时间截至2026年6月。设定明确的纳入和排除标准，手动去除重复记录，先筛选标题和摘要，再对潜在相关文献进行全文评估。
2.2. 研究分类与数据综合
提取信息包括研究地点、发表年份、研究区域、环境介质（水、沉积物、塑料表面）、MP特征、微生物群落、MP浓度和分析方法。按综述主题进行文献综合，未进行定量荟萃分析，而是对现有证据进行批判性综合，以识别重复模式、研究间不一致、主要知识空白和未来研究优先方向。
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结果与讨论
3.1. 文献数据
文献检索识别出216篇与河流生态系统MPs和微生物群落相关的文章。尽管过去十年塑性圈研究显著扩展，研究努力仍主要集中于海洋环境，淡水塑性圈研究相对不足，这一知识空白对河流生态系统尤为关键。
3.2. 河流生态系统中的MPs
MPs通过城市和农业径流、大气沉降、较大塑料碎片碎裂和废水排放等多种来源进入河流。MP浓度因人为压力、水动力、滞留过程以及采样和检测方法差异而差异巨大。聚合物密度、粒径和形态强烈影响MPs的环境归趋，低密度聚合物（如PE和PP）常见于地表水，而高密度聚合物（如PET和PVC）更易在沉积物中累积。纤维和碎片是河流环境中最常报道的形态。生物膜形成可改变颗粒密度，促进原本漂浮的塑料沉降。环境老化过程（如光氧化和机械风化）可进一步改变塑料表面性质并影响微生物定殖。
3.3. 河流塑性圈：结构、发育与生态意义
3.3.1. 塑性圈结构与微生物群落
塑性圈是塑料表面生物膜，由嵌入胞外聚合物（extracellular polymeric substance, EPS）基质中的微生物集合体组成。微生物附着前，塑料表面迅速被溶解性有机物和无机化合物吸附形成的调理层覆盖，即生态冠（eco-corona），可改变聚合物表面理化性质并影响后续生物膜发育。细菌多样性和组成通常通过16S rRNA基因扩增子测序评估，真核微生物（微藻、原生生物、真菌）通过18S rRNA和ITS测序研究。先进显微技术（SEM、FISH-CLSM）用于表征生物膜结构。宏基因组、宏转录组和宏蛋白质组方法逐渐应用。多数研究表明MPs相关微生物群落不同于周围水体和沉积物，河流塑性圈主要由变形菌门（Proteobacteria）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）定殖，假单胞菌科（Pseudomonadaceae）、伯克氏菌科（Burkholderiaceae）、红杆菌科（Rhodobacteraceae）和黄杆菌科（Flavobacteriaceae）成员频繁报道。但大多数信息仍来自分类学调查，直接研究河流塑性圈微生物功能和生态过程的文献仍然稀缺。
3.3.2. 塑造塑性圈的环境因子
河流塑性圈群落似乎受环境条件和底物相关特性的交互作用塑造。河流连续体概念为理解沿河网纵向变化提供了概念框架。水流条件是影响河流塑性圈群落的主要因子之一，流速和湍流调节养分通量、氧气可用性和生物膜物理稳定性。高流量条件可能通过侵蚀和脱落限制生物膜发育，低流量条件有利于生物膜持久和定殖。温度可能通过影响微生物活性和生物膜发育影响塑性圈群落，长江证据表明温度时间变化可能促成MPs相关细菌群落变化。养分可用性（特别是氮和磷）可能在富营养条件下促进快速生长微生物种群。聚合物理化性质（表面粗糙度、疏水性、化学添加剂）可能影响微生物定殖，近期研究比较PET和PLA表明聚合物类型可能影响群落网络和养分循环潜力。可生物降解底物可能富集聚合物相关降解菌和更特化的微生物互作。然而，在自然河流条件下，各驱动因子的相对贡献仍难以区分。
3.3.3. 塑性圈发育：从初级定殖到生物膜成熟
塑料颗粒进入水生环境后，表面被吸附的有机和无机化合物覆盖形成调理层，促进微生物附着。早期生物膜发育以先锋微生物附着和EPS产生为特征，随后建立更复杂和结构化的微生物群落。早期塑性圈群落常以变形菌门和拟杆菌门为主，生物膜发育过程中结构复杂性增加并出现光合微生物。近期温带湖泊长期野外研究表明，从先锋异养群落向成熟生物膜（含蓝藻和微藻及发育良好的EPS基质）的渐进转变。然而，大多数证据来自静水或实验室实验，河流环境的等效长期研究仍然稀缺。河流以持续水文扰动、可变停留时间和环境条件强烈时间波动为特征，可能通过反复脱落和再定殖过程影响生物膜发育和演替。
3.3.4. 从功能潜势到河流塑性圈的生态系统过程
多项研究报道淡水及河流生态系统塑性圈群落中存在与有机物转化和养分循环相关的微生物类群和功能基因。塑性圈生物膜含有参与关键氮和硫转化的微生物类群，包括氨氧化和亚硝酸盐氧化细菌（如亚硝化单胞菌属Nitrosomonas和硝化杆菌属Nitrobacter）、反硝化细菌和硫酸盐还原类群（如脱硫弧菌属Desulfovibrio）。宏基因组分析识别出与硝化、反硝化、厌氧氨氧化及其他养分转化过程相关的基因和代谢途径。塑性圈生物膜也富集可利用溶解性有机物和吸附化合物的异养微生物。生物膜基质结构复杂性可能促进局部氧、养分和氧化还原梯度发育，产生支持同一生物膜内多种微生物过程的异质微生境。塑性圈群落还常包含可能参与塑料转化过程的微生物，包括假单胞菌属（Pseudomonas）、不动杆菌属（Acinetobacter）、气单胞菌属（Aeromonas）和红球菌属（Rhodococcus）等细菌类群，以及能产生氧化和水解酶的丝状真菌。PET的酶促解聚研究最为广泛，而PE和PP等更顽固聚合物的转化似乎涉及非生物风化与微生物代谢的联合作用。然而，一个主要未解问题在于，塑性圈群落中识别的功能性状是否转化为可测量的生态系统过程，或者是否主要反映常见于浸没表面生物膜群落的功能潜势。目前尚无明确共识，即塑性圈相关功能性状是否与定殖自然颗粒、沉积物和其他浸没底物的生物膜存在实质性差异。
3.4. 河流塑性圈相关的微生物关注
3.4.1. 病原菌发生
多项研究报告河流MPs上存在不动杆菌属（Acinetobacter）、气单胞菌属（Aeromonas）、假单胞菌属（Pseudomonas）和黄杆菌属（Flavobacterium）等属，特别是在受城市活动和废水排放影响的流域。其他淡水环境也报道了埃希氏菌属（Escherichia）、克雷伯氏菌属（Klebsiella）、军团菌属（Legionella）、分枝杆菌属（Mycobacterium）和弧菌属（Vibrio）等潜在健康关注类群。塑料相关生物膜可能保护微生物免受紫外线辐射和干燥等环境胁迫。然而，大多数研究中潜在病原菌鉴定基于分类学分配（通常属水平），不提供病原菌发生、感染性或毒力的直接证据。将塑料相关微生物与疾病传播直接联系的环境证据仍然缺乏。大多数研究聚焦细菌群落，关于河流塑性圈群落中病毒、真菌和原生动物病原菌的信息仍然稀缺，但近期研究提示塑料碎屑也可能携带念珠菌属（Candida）、曲霉属（Aspergillus）和镰刀菌属（Fusarium）等潜在临床相关真菌。
3.4.2. 河流塑性圈中的抗生素抗性基因
ARGs在塑性圈生物膜中报道日益增多，特别是在受城市和废水影响的河流系统中，包括β-内酰胺（bla）、磺胺类（sul1、sul2）、四环素类（tetA、tetW）、氨基糖苷类（aadA）和大环内酯类（ermB）基因。多项研究报告塑料相关生物膜中ARGs相对于周围水体的富集，某些情况下水平与受影响沉积物相当。证据一致表明，ARG谱主要由人为负荷（特别是污水处理厂排放）驱动，而非塑料底物固有性质。研究还报道了I类整合子（intI1）和质粒相关标记等移动遗传元件（mobile genetic elements, MGEs）在塑性圈生物膜中的存在。生物膜促进细菌细胞间紧密物理接近，塑性圈被提出为可能有利于基因交换的环境。高微生物细胞密度、延长细胞间接触、EPS基质中胞外DNA保留以及ARGs和MGEs在同一微生物集合体中的频繁共现，被认为有利于生物膜系统中的水平基因转移。然而，支持这些机制的大部分证据来自海洋环境、河口系统、废水相关塑性圈群落或实验室实验，自然河流条件下的直接证明仍然稀缺。ARGs和MGEs在塑性圈生物膜中的共现不一定表明活跃基因转移。金属和有机污染物吸附到MPs上促进抗性的共选择机制在海洋和废水塑性圈中记录充分，但其在自然河流条件下的相关性仍基本未解。塑料相关生物膜可能通过提供物理稳定栖息地保护微生物免受环境胁迫并促进水生网络中长距离运输，从而促进ARGs持久性。
3.4.3. 从发生到风险评估：方法学挑战与未来方向
将病原菌、ARGs和MGEs观察转化为稳健的生态或公共健康风险评估仍具挑战性。主要限制不在于微生物或抗性基因检测本身，而在于缺乏评估其生物学相关性、持久性和环境条件下微生物风险潜在贡献的统一方法。定量PCR和微滴数字PCR是敏感检测和定量选定微生物标记和ARGs的最稳健方法，但不区分活细胞、休眠或失活细胞及遗传物质，也不提供感染性、基因表达或转移的直接信息。扩增子测序提供群落组成和多样性信息，但病原微生物识别和功能性状推断能力常受分类分辨率和功能预测间接性限制。鸟枪法宏基因组学提供更广泛的群落、抗性组多样性和潜在宿主关联表征。宏转录组学和基于过程的分析可提供微生物活性和生态系统功能信息。基于培养的方法和活性导向方法可提供微生物活性和持久性信息，但受培养偏倚影响。显微方法可揭示生物膜结构和空间组织，但功能信息有限。MP粒径分数、生物膜提取程序、靶基因、标准化策略和报告单位差异常限制研究间可比性。目前尚无广泛接受的标准框架或标准化指数来评估河流塑性圈群落相关微生物风险。关键方法学信息常不一致报告，进一步限制数据可比性。未来研究应结合互补分析方法，将发生数据与活性、功能活性、基因移动性和环境背景信息整合。
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结论
河流塑性圈应被视为连接塑料底物、微生物群落和周围河流环境的动态生态界面，而非简单发育于塑料表面的生物膜。现有证据表明环境条件在塑造塑性圈群落中发挥主要作用，但底物性质的相对贡献仍不完全清楚。尽管塑性圈分类组成知识日益增加，其生态意义仍存在重大不确定性，特别是塑性圈群落对生态系统功能、生物地球化学循环和有机物处理在自然河流条件下的贡献仍基本未解。同样，尽管病原菌、ARGs和MGEs在塑料相关生物膜中频繁报道，其发生本身不提供持久性、移动性、传播或生态风险的直接证据。进一步研究应超越描述性研究，整合分子方法与生态系统过程直接测量、长期野外观察和方法学统一化。最终，关键未解问题不在于塑料是否承载微生物，而在于河流塑性圈是否代表能够改变生态系统过程的、功能上独特的生态分区，超越自然底物上发生的过程。
