综述:糖尿病周围神经病变中线粒体功能障碍的范围综述:证据图谱与口腔及颅面神经病变的临床转化鸿沟

《International Journal of Molecular Sciences》:Mitochondrial Dysfunction in Diabetic Neuropathy: An Evidence Map of Molecular Mechanisms, Translational Biomarkers, and Emerging Implications for Oral Neuropathy—A Scoping Review

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月28日 来源:International Journal of Molecular Sciences 5.6

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   摘要

  

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糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见且具有致残性的并发症,但目前的治疗仍主要聚焦于症状控制,而非针对潜在神经损伤的根本性干预。线粒体功能障碍越来越多地被证实参与周围神经对慢性高血糖的反应过程,然而现有文献分散于不同的线粒体通路、实验模型、生物标志物及临床场景中。因此,本研究遵循乔安娜·布里格斯研究所(Joanna Briggs Institute)框架开展了一项范围综述,以梳理相关证据并考察其在口腔及颅面神经病变表现中的延伸程度。研究者采用预定义的"人群–概念–情境"(PCC)策略检索PubMed、Scopus和SpringerLink数据库,由两名评审员在Rayyan平台独立筛选文献。在检索到的40,863条记录中,853项研究符合纳入标准;其中462项(54.2%)发表于2021至2026年间。大多数研究属于临床前研究。在层级证据图谱中,氧化应激/氧化还原失衡是证据映射占比最大的类别(n = 591;69.3%),其次为施万细胞变性(n = 147;17.2%)和生物能量代谢功能障碍(n = 77;9.0%),而线粒体自噬(n = 14;1.6%)和线粒体动力学(n = 14;1.6%)的代表频次则显著较少。颅面神经病(n = 6;0.7%)和口腔神经病(n = 4;0.5%)仅占证据图谱的极小一部分。在这些领域中,反复出现的关键通路包括Nrf2/Keap1抗氧化防御系统、NF-κB相关神经炎症、线粒体依赖性细胞凋亡以及AMPK-SIRT-PGC-1α信号通路。临床转化方面仍十分有限,尽管线粒体DNA拷贝数、SOD3和8-羟基-2′-脱氧鸟苷被列为候选生物标志物。总体而言,不断扩展的证据基础证实了糖尿病神经病变中线粒体研究的显著增长,但研究仍以临床前阶段为主,在口腔及颅面神经病变领域存在尤为突出的临床转化鸿沟。
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