基于蛋白质的乳液体系:调节脂质消化的潜力与机制

《Food Chemistry》:Protein-based emulsion systems: Potential and mechanisms for regulating lipid digestion

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年09月28日 来源:Food Chemistry 10.4

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   •提出了一种用于脂质消化的定性界面竞争框架。•PIS、BSDC和LA共同构成条件依赖性的界面调控体系。•在不同乳液体系中区分出四种候选限速过程。•机制导向方法将界面事件与脂肪水解结果关联起来。引言人体胃肠道中的脂质消化是一个连续的界面过程。从口腔经胃部至小肠,脂质液滴经历聚集

  
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    提出了一种用于脂质消化的定性界面竞争框架。
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    PIS、BSDC和LA共同构成条件依赖性的界面调控体系。
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    在不同乳液体系中区分出四种候选限速过程。
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    机制导向方法将界面事件与脂肪水解结果关联起来。

引言

人体胃肠道中的脂质消化是一个连续的界面过程。从口腔经胃部至小肠,脂质液滴经历聚集、界面蛋白水解、胆汁盐置换和脂肪酶吸附,最终产生可供进一步转运的脂肪水解产物(Brodkorb等,2019;Sensoy,2021)。脂肪水解既需要催化活性,也需要酶能够接触到可水解的油-水界面。胆汁盐同时参与蛋白界面重塑和脂肪水解产物的胶束化,赋予该过程显著的动态竞争特征(Maldonado-Valderrama等,2008;Pilosof,2017)。蛋白基乳液为调控该过程提供了重要的结构基础。乳清蛋白、大豆蛋白、豌豆蛋白及其他食品蛋白可在脂质液滴表面形成具有不同厚度、紧密度、黏弹性和电荷特征的界面膜。这些差异可改变蛋白质在胃肠道条件下的稳定性、抗胆汁盐重塑的能力以及脂肪酶的有效接近性,从而影响脂质水解和生物可及性(Bellesi等,2014;Bellesi等,2018;Li & Van der Meeren,2023)。
这些界面膜在消化过程中的行为有助于解释看似相似的乳液之间的差异。例如,更小的液滴通常提供更大的潜在界面面积,但紧密的蛋白层仍可能限制脂肪酶的接触;稳定的结构也可能在肠道消化过程中解体;胆汁盐既可促进界面置换,也可改变酶与界面的有效相互作用(Keuleyan等,2025;Michels等,2025;Reis等,2010)。这些观察表明,静态结构参数与最终的脂肪水解结果之间并不存在一一对应的关系。以往综述已总结了乳液类型、界面乳化剂、液滴大小、蛋白-多糖复合结构以及消化模型对脂质消化的影响。对这些因素的对比需要一种共同的评估基础来衡量蛋白界面保留、胆汁盐竞争、脂肪酶结合和宏观脂肪水解结果。代表性既往综述与本文综述在研究重点和机制组织方面的比较总结见表1。由此引出的问题是:在特定消化条件下,哪个过程限制了脂质水解,以及该限制是否会随着界面或周围结构的演变而改变。
为回答这一问题,本综述将蛋白界面稳定性(PIS)、胆汁盐置换能力(BSDC)和脂肪酶可及性(LA)定义为三个核心机制描述符。PIS描述蛋白界面抵抗胃肠道扰动并维持膜完整性的相对能力;BSDC描述胆汁盐渗透并重塑原有蛋白界面的相对能力;LA反映脂肪酶/辅脂肪酶实际到达并结合脂质界面的难易程度。这些描述符描述的是相互关联的过程,其时序和相对重要性取决于界面和消化条件。它们不要求蛋白失稳、胆汁盐置换和脂肪酶吸附按固定顺序发生。在此基础上,界面吸附、扩散屏障、物理屏蔽和空间限域被视为四种候选限速过程,而非不同乳液体系的固定标签。综述随后考察了脂质结构、界面组成、液滴大小和消化液性质如何共同改变不同胃肠道阶段的PIS、BSDC和LA,并讨论了验证这些机制的体外消化模型以及化学、物理和界面方法。该框架将结构变化与界面竞争联系起来,并探讨在所考察条件下哪个过程限制了脂质水解,为蛋白基乳液的合理设计提供了机制基础。

章节摘要

蛋白基乳液体系:界面竞争驱动的机制框架

蛋白基乳液在胃肠道条件下经历蛋白吸附、蛋白水解、竞争性置换和酶结合。其界面稳定性及对消化组分的响应有助于解释不同配方间脂肪水解的差异(Bellesi等,2014;Bellesi等,2018;Maldonado-Valderrama等,2008;Pinto等,2026)。图1将这些响应与限制脂质暴露的结构因素并列组织。这三个描述符区分了保留

脂质在胃肠道中的界面演变

在通过胃肠道的过程中,油-水界面经历蛋白吸附与脱附、蛋白水解、胆汁盐重塑和脂肪酶作用(图2)。消化阶段的解剖学顺序并不建立PIS、BSDC和LA之间的分子事件序列。胃中暴露可改变胆汁盐进入小肠前的蛋白覆盖率和聚集状态,而脂肪酶的接触可能与重塑过程同步发展,也可发生在已暴露的区域(Chu等,2010;Keuleyan等)

调控脂质消化的通路:多尺度机制框架

脂质性质、界面架构、液滴重构和消化液条件共同影响水解过程(图3)。脂质组成和物理状态影响底物敏感性并可能改变蛋白组织方式,而膜组成和暴露面积则影响胆汁盐重塑和脂肪酶结合。消化液作用于这些界面以及反应产物的移除。这些贡献为食品设计提供了不同的靶点。以下讨论

验证脂质消化机制的方法学框架

脂质消化涉及相互关联的过程,包括蛋白层保留、胆汁盐置换、脂肪酶吸附、液滴重塑和脂肪水解产物的转运。因此,单一终点无法区分哪一步骤是导致脂肪水解差异的原因。界面消化研究日益将界面组成、膜力学、胆汁盐/脂肪酶吸附和脂肪水解动力学联系起来,为定位限制因素提供互补证据(Bellesi

结论与展望

蛋白基乳液中的胃肠道脂质消化反映了界面可及性、底物性质和产物转运的综合效应。PIS、BSDC和LA提供了一套共同术语来区分蛋白层保留、胆汁盐重塑和酶招募。其价值在于明确研究实际测量的是哪一个过程,以及哪一个过程仍是推断的。持续的蛋白覆盖可与水解共存,额外层次可限制

CRediT作者贡献声明

曾元曦:写作——初稿,方法论,调查,概念化。傅强:写作——审阅与编辑。屠永刚:写作——审阅与编辑。赵岩:写作——审阅与编辑。姚瑶:写作——审阅与编辑。陈淑萍:写作——审阅与编辑。徐丽岚:写作——审阅与编辑。魏腾:写作——审阅与编辑。毛吉华:写作——审阅与编辑。吴娜:写作——审阅与编辑,监督,项目管理,经费获取。

利益冲突声明

作者声明不存在任何已知的可能影响本文所报告工作的竞争性经济利益或个人关系。

致谢

本文插图由Biorender.com制作。本研究获得国家自然科学基金(编号:32560585)和江西省自然科学基金(编号:20242BAB25415)的资助。
曾元曦|傅强|屠永刚|赵岩|姚瑶|陈淑萍|徐丽岚|魏腾|毛吉华|吴娜
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