整合转录组与代谢组分析揭示花生幼苗硒毒性的生理和分子响应机制

《BMC Plant Biology》：The mechanism of the phenylpropanoid biosynthesis pathway in peanut seedlings responding to high Se stress

摘要

背景

过量的硒（Se）可诱导植物毒性，抑制生长发育，并扰乱基因表达和代谢稳态。然而，硒诱导的响应在花生幼苗中的分子机制尚不清楚。本研究通过整合转录组和代谢组分析，表征了花生叶片和根系对硒毒性的响应。

结果

硒毒性显著抑制了根系生长，包括总根长和根表面积的减少，以及叶片面积的降低。它还破坏了根系和叶片中的抗氧化酶平衡，导致丙二醛（MDA）积累和膜脂过氧化。此外，硒暴露影响了包括锌（Zn）、铁（Fe）和硼（B）在内的必需离子的吸收和运输，导致营养代谢紊乱。转录组分析鉴定出根系中3,578个差异表达基因（DEGs）和叶片中1,331个DEGs，主要与抗氧化调节、离子运输和次生代谢相关。代谢组分析检测到叶片中582个差异表达代谢物（DEMs）和根系中846个DEMs，包括氨基酸、脂肪酸和酚类化合物。在高硒胁迫下，两种组织均显示出苯丙烷代谢通路的显著富集。苯丙氨酸氨解酶（PAL）、肉桂醇脱氢酶（CAD）和4-香豆酰-CoA连接酶（4CL）等关键生物合成基因呈差异表达，调节了肉桂酸和咖啡酰奎宁酸等代谢物的水平，从而缓解了氧化胁迫。

结论

本研究全面分析了花生幼苗对硒毒性的生理和分子响应。研究强调了苯丙烷生物合成通路在维持氧化还原平衡和提高硒胁迫耐受性中的核心作用。研究结果为培育耐硒花生品种提供了理论基础。

背景

过量的硒（Se）可诱导植物毒性，抑制生长发育，并扰乱基因表达和代谢稳态。然而，硒诱导的响应在花生幼苗中的分子机制尚不清楚。本研究通过整合转录组和代谢组分析，表征了花生叶片和根系对硒毒性的响应。

结果

硒毒性显著抑制了根系生长，包括总根长和根表面积的减少，以及叶片面积的降低。它还破坏了根系和叶片中的抗氧化酶平衡，导致丙二醛（MDA）积累和膜脂过氧化。此外，硒暴露影响了包括锌（Zn）、铁（Fe）和硼（B）在内的必需离子的吸收和运输，导致营养代谢紊乱。转录组分析鉴定出根系中3,578个差异表达基因（DEGs）和叶片中1,331个DEGs，主要与抗氧化调节、离子运输和次生代谢相关。代谢组分析检测到叶片中582个差异表达代谢物（DEMs）和根系中846个DEMs，包括氨基酸、脂肪酸和酚类化合物。在高硒胁迫下，两种组织均显示出苯丙烷代谢通路的显著富集。苯丙氨酸氨解酶（PAL）、肉桂醇脱氢酶（CAD）和4-香胡酰-CoA连接酶（4CL）等关键生物合成基因呈差异表达，调节了肉桂酸和咖啡酰奎宁酸等代谢物的水平，从而缓解了氧化胁迫。

结论

本研究全面分析了花生幼苗对硒毒性的生理和分子响应。研究强调了苯丙烷生物合成通路在维持氧化还原平衡和提高硒胁迫耐受性中的核心作用。研究结果为培育耐硒花生品种提供了理论基础。