HSP72在缓解乳用公牛支持细胞热应激诱导损伤中的作用

《Histochemistry and Cell Biology》：Role of HSP72 in alleviating heat stress-induced damage in Sertoli cells of dairy bulls

摘要

支持细胞（SCs）是睾丸的关键功能单位，负责支持精子发生。热应激通过引发氧化损伤、凋亡和铁死亡来损害SCs，从而抑制精子发生。然而，SCs在持续热应激下的动态变化仍不明确。尽管HSP72被认为在热应激下具有关键的促存活功能，但其详细分子机制仍很大程度上未知。本研究旨在探究HSP72对热应激诱导的SCs损伤的保护作用。结果显示，1–6小时的热应激处理显著抑制了细胞活力，在6小时时间点观察到凋亡率显著升高。此外，无论是敲低Hsp72还是干扰其功能复合物的成分，都显著增加了细胞对热应激的敏感性，在热暴露后1小时即可检测到凋亡显著升高。本研究还评估了热应激对细胞增殖的影响；6小时的持续热应激引起细胞增殖的显著抑制，且无论是否存在热应激暴露，Hsp72敲低均导致明显的增殖抑制。进一步的机制学检测表明，HSP72耗竭显著上调了P21表达，导致细胞周期在G₂期阻滞。此外，1–6小时热应激后细胞内半乳糖苷酶活性显著升高，HSP72沉默进一步增加了半乳糖苷酶阳性细胞的比例。总之，这些发现强调了HSP72在对抗热应激引起的细胞损伤中的关键保护作用，为减轻热诱导的细胞损伤奠定了基本的理论基础。