帕金森病运动迟缓源于运动指令输出量不足而非神经驱动缺陷——深部脑刺激患者表面肌电图研究

《npj Parkinson's Disease》：Hypokinesia and bradykinesia in Parkinson’s disease are consistent with reduced motor vigour, not an impaired capacity to generate and transmit neural drive to muscle

　　

摘要

帕金森病中的动作减少和动作迟缓被归因于运动驱动力减弱，这一观点假定神经对肌肉的驱动通路完好无损，但其输出量调节不当；另一种可能性是神经驱动的生成过程本身受到了损害。我们对12名接受丘脑底核深部脑刺激治疗的帕金森病患者和10名年龄匹配的健康对照者进行了高密度表面肌电图记录。在进行10%、30%和50%最大自主用力水平的弹道性等长收缩任务时，对照者通常只需一次运动单位活动爆发（1.41±0.10次）即可达到目标力，而患者则采用了多次较小的爆发（2.57±0.26次），当关闭电刺激后爆发次数进一步增加（2.90±0.30次），同时动作迟缓症状加重。有趣的是，在30%和50%用力水平时，患者的首次爆发量足够达到10%和30%的目标力，表明患者能够但未能生成适当大小的神经驱动。无论是弹道性收缩还是重复性收缩过程中，运动单位发放频率及其变异性在两组之间及不同刺激条件下均无差异，表明生成和传递神经驱动的机制保持完好。由于连续爆发之间存在时间延迟，患者达到目标力的时间比对照者平均晚约230毫秒。因此，运动迟缓反映的是运动指令输出量不足，而非神经驱动缺陷，这与运动驱动力减弱假说一致。