摘要
慢性疼痛的发病机制包括持续的神经免疫相互作用，这些相互作用既会导致外周疼痛敏化，也会导致中枢疼痛敏化。组织损伤和外周神经损伤通过多种细胞因子、趋化因子、补体、损伤相关分子模式（DAMPs）以及涉及伤害感受器、巨噬细胞、肥大细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞的神经免疫反馈环路，激活免疫和胶质细胞通路。本综述探讨了这些相互作用如何导致持续性神经损伤、神经炎症以及从急性损伤向慢性疼痛转变的机制。生物标志物及其分子靶点可能有助于识别所涉及的多种疼痛机制，同时也支持基于免疫的治疗策略，尽管其临床实用性和一致性仍然有限。当前和新型基于免疫的治疗策略，靶向细胞因子信号传导、胶质细胞激活、补体通路、神经营养因子和炎症消退机制，在临床前研究中显示出令人振奋的效果。神经炎症的消退还涉及免疫调节、细胞重编程和外周神经再生。神经免疫信号传导在慢性疼痛中具有独特作用，现有文献表明，靶向持续性炎症通路可促进炎症消退和神经修复。总体而言，本综述旨在强调潜在的恢复方法以及炎症在慢性疼痛状态中所发挥的作用。
