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《Supportive Care in Cancer》：Heart rate variability suppression in cancer patients versus non-cancer controls: a systematic review and meta-analysis

　　

摘要

背景

癌症相关的自主神经功能障碍可能会抑制心率变异性（HRV），但目前尚无任何荟萃分析汇总不同癌症类型间已确立的HRV指标的组间差异。本系统综述定量分析了HRV与非癌症对照的差异、HRV与疲劳的关联以及HRV的纵向变化轨迹。

方法

检索了PubMed、MEDLINE、CINAHL、Embase及Cochrane图书馆数据库，检索截止日期为2026年3月。纳入标准为经医生确诊的恶性肿瘤成人患者，且采用心电图（ECG）或光电容积脉搏波（PPG）方法评估HRV。由于时域指标与记录时长相关，DerSimonian–Laird随机效应合并模型在预先规定中仅限短期静息记录（5–10分钟）且配有年龄匹配的非癌症对照的研究（A部分）；长期动态记录（12–30小时）单独报告，其余研究通过叙述性综合（B部分）或纵向分析（C部分）进行整合。证据确定性采用GRADE系统评估（PROSPERO注册号：CRD42026130103）。

结果

共纳入28项研究（3232名参与者；9个癌症类别）；其中5项满足合并标准。癌症患者的SDNN（均数差 MD = ?14.05 ms [95% CI ?18.20, ?9.90]）、RMSSD（?16.76 ms [?21.23, ?12.28]）及pNN50（?6.05% [?9.36, ?2.74]）均显著降低；所有 p < 0.001，I² = 22.1–33.7%。高频功率（HF power）差异无统计学意义（p = 0.118）。留一法敏感性分析证实了结果的稳健性，各癌症内部研究均一致显示HRV与疲劳呈负相关。所有合并结局的证据确定性均为极低。

结论

癌症患者的短期时域HRV持续受到抑制，这是自主神经功能受损的具有临床合理性的信号。由于合并估计值汇聚了机制上各异的来源（恶性肿瘤、心脏毒性、围手术期迷走神经撤除、幸存者重构），该合并估计值无法将HRV抑制归因于任何单一原因，且极低的证据确定性也不支持将HRV推荐为既定的临床生物标志物。亟需开展按治疗阶段分层的、采用标准化方案及非线性指标的研究。