摘要
许多致病性细菌产生扩散性信号因子（DSF）群体感应（QS）信号来调控毒力。群体抑制（QQ）通常通过酶促信号降解来干扰QS，从而减轻致病性。然而，针对DSF的QQ调控机制仍不太明确。近期，我们报告了在非致病性土壤QQ细菌巴氨化假单胞菌 HS-18中存在两套DSF降解基因（digABCD和dmgABCDEFGH）及其阻遏因子RdmA。在本研究中，通过遗传学和基因组学分析，我们鉴定了一种新型的DSF代谢调节因子（RdmB），该因子可激活DSF的利用。RdmB直接结合digA和dmgA启动子。与RdmA通过结合右侧和左侧结合基序来结合dmg启动子不同，激活因子RdmB仅与dmg启动子上与RdmA右侧结合基序重叠的一个结合位点相互作用。随着细菌生长，rdmA转录水平降低，而rdmB转录水平升高，这一模式在DSF存在时被显著增强。这些发现表明，RdmB和RdmA构成了一对强有力的调节因子对，可根据环境变化和生理需求调节DSF代谢。这种双重阻遏-激活调控机制可使QQ因子HS-18在必要时激活DSF降解酶，从而保持其适应性和竞争优势。
图形摘要
致病性细菌利用DSF型群体感应信号来触发毒力。土壤生物防治细菌巴氨化假单胞菌 HS-18通过digA-D和dmgA-H基因降解DSF。本研究揭示了RdmB，一种可直接结合digA和dmgA启动子的激活因子。RdmB通过差异性基序识别抵消阻遏因子RdmA的作用。RdmA-RdmB对可动态调节DSF降解机制，使HS-18在波动环境中具备群体抑制适应性优势。
利益冲突声明
作者声明不存在利益冲突。
数据可用性声明
作者确认，支持本研究结果的数据可在本文及其补充材料中获取。
