摘要
背景：周围神经损伤会导致严重的功能障碍，是全球范围内重大的健康问题。周围神经损伤是医源性损伤、职业外伤和机动车碰撞的后果。目前可用的治疗方法，包括药物治疗、手术修复和康复治疗，大多是管理性疗法而非治愈性疗法。因此，功能恢复从未实现。迫切需要新的治疗方法以促进功能恢复。山奈酚-3-O-芸香糖苷（K3R）是一种植物来源的黄酮苷，以其强效的抗炎和抗氧化特性而闻名。黄酮类化合物可能通过调节炎症反应和减少氧化应激来促进损伤后的组织恢复。然而，K3R对周围神经损伤后功能恢复的作用尚未得到研究。因此，本研究旨在评估K3R对小鼠坐骨神经挫伤后早期功能恢复的影响。方法：将24只BALB/c小鼠平均分配为三组（n = 8）：（1）假手术组，（2）对照组（Ctrl），（3）K3R治疗组。将K3R（2.5 mg/kg）溶解于DMSO中，从坐骨神经损伤时开始腹腔注射，每天一次，直至实验结束。对照组和假手术组按相同的给药方案接受等体积的DMSO。通过行为学测试评估感觉运动功能恢复情况，包括握力、针刺反应、坐骨神经功能指数（SFI）和热板试验。进行血液学和生化检测以评估全血细胞计数和氧化应激标志物。通过形态学分析评估肌纤维形态。测量促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）作为全身炎症反应的指标，而S100β蛋白水平作为与坐骨神经损伤后神经损伤和胶质反应相关的标志物。结果：与对照组相比，K3R治疗显著增强了早期感觉运动功能恢复（p < 0.001）。各实验组之间氧化应激标志物TAC（p < 0.001）、TOS（p < 0.001）、MDA（p = 0.003）和CAT（p = 0.007）存在显著差异。将K3R治疗组与对照组相比，形态学分析显示肌纤维直径增加（p = 0.011）。IL-6（p = 0.042）和TNF-α（p = 0.005）水平表明全身炎症反应减弱，而K3R治疗组中S100β水平降低（p = 0.002），与损伤相关的变化减少一致。结论：我们的研究结果表明，K3R可能通过减轻氧化应激和全身炎症反应来促进坐骨神经损伤后的早期功能恢复。然而，其背后的精确机制仍有待阐明。因此，未来的研究应侧重于识别K3R介导恢复过程中涉及的分子通路，以及轴突再生、施万细胞活性和再髓鞘化。结合结构、形态学和分子评估的长期研究对于了解其再生效能和转化潜力至关重要。
