生物通报道：伦敦皇家学院的一个研究组发现了牛痘病毒入侵细胞的新机制，即脱掉自己的外层脂质膜并进入细胞。这种“金蝉脱壳”入侵机制在病毒学中相当独特，而这种新机制的发现则为研发新型抗病毒药物开辟了道路。这项研究的结果公布在2006年4月1日的PNAS（美国科学院院刊）上。

许多病毒如流感病毒都被一种单层脂质膜所包被，而且要想入侵到宿主细胞就必须先脱掉这个外衣。之前，人们一直认为所有穿着这种脂质外衣的病毒都是通过与细胞膜发生融合来脱掉这层外衣，从而使病毒核被释放到宿主细胞中去。

与这类病毒不同的是，牛痘病毒的细胞外形式（未进入宿主细胞前的存在形式）具有两层脂质膜——这意味着只一个融合过程是不能完成将一个“裸体”病毒核释放进宿主细胞的任务的。英国的这个研究组发现细胞表面带多个负电荷的分子与病毒颗粒上糖蛋白之间的相互作用导致病毒外衣的一种非融合性破坏（即有别于融合性的脂质外衣祛除过程），从而使牛痘病毒进入到细胞中。

研究人员在发现细菌解决双膜障碍的同时，还证明多电荷化合物能够用于对付牛痘病毒的感染，甚至是在感染发生数天后。通过使用多电荷化合物来干扰这种病毒外膜能暴露出病毒，从而使抗病毒的抗体更为有效。这种对外膜的破坏还限制了病毒在体内的扩散。

这项研究发现了一个全新的生物学过程，增加了人们对病毒如何操纵生物膜过程的了解，并且将有助于研究人员开发出抗痘病毒（如导致天花的天花病毒）的新药。（生物通记者杨淑娟）