杨永华博士：引发癌症的关键酶

　　

生物通报道：在11月的《自然·细胞生物学》杂志上，来自美国MCG癌症研究中心卡皮尔·巴拉教授的实验室任博士后研究员的杨永华（Yonghua Yang ,音译，第一作者）发表的最新研究显示，单向环境压力（one way environmental stress）是通过降低导致细胞死亡的一种酶的活性水平来引发癌症的。

 

杨博士解释说，他们发现压力诱导因子如氧化应激（oxidative stress）能够召集一种叫做SENP1的蛋白质，而这种蛋白能够从SIRT1酶切割走一种调节因子SUMO1,从而降低它的活性。他还解释说，这是使癌细胞变得很耐久的方法之一，他们单向生存得很好。有关癌症和压力关系的基础性发现增加SENP1活性的治疗开启了一扇门，从而使本该死的细胞走向死亡。

 

杨博士表示，他们想看看是否能阻碍增加癌细胞存活时间的过程，使癌细胞走向死亡。通常在癌症中表达的SIRT1的活性增加，能使癌细胞对化疗等抗癌药物产生更强的抗性。

 

杨永华称，他目前已经证实当利用SIRT1进行促癌和长寿研究时拥有不同的目标。

 

研究报告的另外一名作者兼塞西尔·F·惠特克以及乔治亚癌症研究联合协会著名学者巴拉称，这篇研究文章描述了应激如何导致SIRT1的和最终导致癌症的延迟蛋白修饰和蛋白修饰（desumoylation  and  sumoylation）过程。应激诱导因子可将SIRT-1酶与SENP1酶关联起来，因此细胞变得对应激诱导细胞凋亡更加有抗力。一旦SIRT1被延迟修饰，它的活性就会变低，而你却需要它的活性”。当SIRT1的活性降低时，一种肿瘤抑制基因p53就会变得更加的活跃。这种肿瘤抑制基因同样也能导致细胞凋亡。

 

在全身发现的SIRT1是一种通过一种叫做乙酰化作用的过程影响蛋白质功能的调节因子。MCG的研究人员还发现，SIRT1的蛋白修饰（与SUMO1结合）使它变得更加活跃，而这一过程需要蛋白修饰基序（能够促使SUMO1与SIRT1结合）才能发生。

 

Sirt1(Sirtuin type 1)是依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白脱乙酰酶, 为Sirtuins家族成员之一, 与细胞增殖、分化、衰老、凋亡和代谢密切相关.目前, 有关Sirt1与衰老和代谢的论文已在Science、Nature、Cell等杂志上连续刊出.其中, Sirt1通过抑制 PPAR?促进白色脂肪细胞中脂肪动员, 并且通过下调肌细胞标志基因表达来抑制成肌细胞分化.提示Sirt1不仅是一个重要的与机体"长寿"有关的因子, 而且可能在动物脂肪沉积和肌肉发育中起着关键的调控作用。（生物通雪花）

 

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美国麻省理工学院的一个小组以前发现，酵母有一个叫SIR2的基因，能在食物热量供应减少的情况下延缓衰老过程。科学家后来在实验鼠体内发现了一个类似的基因，名叫SIRT1。但他们并不清楚，结构上的相似是否表示这个基因与SIR2有着同样的抗衰老功能。
　　
　　该小组在发表在《科学》杂志网络版上的一篇论文中说，新研究显示，SIRT1基因编码的蛋白质增加，可防止细胞凋亡。凋亡是细胞的一种程序性自杀机制。
　　
　　科学家对吃低热量食物的实验鼠进行研究，发现其脑、肝、肾和脂肪组织里，SIRT1蛋白质水平至少比正常值高50%。人们随后从这些实验鼠体内提取血清，用于在培养皿里培养人类细胞。结果发现，鼠血清促使人类细胞产生的SIRT1蛋白质增多，使细胞免于凋亡。
　　
　　以前的研究显示，在吃低热量食物的动物体内，胰岛素和一种称为胰岛素生长因子－１的蛋白质含量较低。研究人员往实验鼠血清里添加上述两种物质中的任何一种，都使人类细胞产生的SIRT1蛋白质减少了。科学家因此猜测，这两种物质与衰老有关。此外，大量的SIRT1还可以抑制一种称为Bax的蛋白质，而Bax蛋白质会在细胞的线粒体上打洞，使细胞凋亡。

 

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