线粒体在免疫功能中的新作用

最近，美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家发现，参与细胞死亡的一种酶具有一个新角色。他们的研究表明，这种酶——称为RIPK3，可在细胞的线粒体“能量工厂”与免疫系统之间传送信号。相关研究结果发表于2015年9月18日的《Nature Communications》。

　　

生物通报道：最近，美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家发现，参与细胞死亡的一种酶具有一个新角色。他们的研究表明，这种酶——称为RIPK3，可在细胞的线粒体“能量工厂”与免疫系统之间传送信号。

这项新的研究表明，这种串扰不仅对于肿瘤的免疫反应，而且对于调节可能导致自身免疫性疾病的炎症反应，都是很重要的。

TSRI免疫学助理教授Young Jun Kang与TSRI研究所Richard A. Lerner教授的实验室合作完成了这项研究。Young Jun Kang指出：“这一发现可能有助于开发靶定癌症和炎症性疾病的策略。”相关研究结果发表于2015年9月18日的《Nature Communications》。延伸阅读：Cell子刊：线粒体的阴暗面。

与免疫系统对话
先前的研究已经表明，RIPK3控制一种程序性细胞死亡（称为坏死性凋亡，能保护机体免受有害突变和感染）的诱导。然而，科学家们还没有完全明白“RIPK3在免疫系统中起了什么作用”

在这项新的研究中，科学家们通过研究RIPK3缺陷型小鼠，调查了RIPK3的作用。他们的研究表明，RIPK3可调节自然杀伤T细胞（NKTs）的活化，NKTs是在自身免疫性疾病发展和癌症破坏中发挥双重作用的免疫细胞。NKTs并不直接导致坏死性凋亡；相反，它调节一种线粒体酶（PGAM5）的活性，以触发NKTs中炎性细胞因子的表达。

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据科学家们所知，这是第一次有研究指出线粒体和NKTs之间的通路。通过了解这个通路，科学家可能能够开发出某种方法，更好地控制NKTs来攻击肿瘤。

这项新的研究还表明，可能有一种方法来干预这条通路，以阻断炎症。当研究人员去除RIPK3基因或抑制该通路的其他部分后，他们发现，他们其实可以保护小鼠免于急性肝损伤的诱导，从而暗示了RIPK3在自身免疫性疾病中的作用。

Kang说，未来的研究将集中在了解这个新的信号转导通路的细节，可能为开发新疗法提高该通路的抗癌作用或降低其在炎症中的作用，铺平了道路。

（生物通：王英）

生物通推荐原文：
Nature Communications, “Regulation of NKT cell-mediated immune responses to tumours and liver inflammation by mitochondrial PGAM5-Drp1 signaling”.