抑癌基因p53助纣为虐来致癌

【字体: 时间:2016年05月27日 来源:生物通

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  最近,美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现,存在于在几种人类癌症(包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤)中的一个基因突变,能够促进侵略性肿瘤的生长。

  

生物通报道:最近,美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现,存在于在几种人类癌症(包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤)中的一个基因突变,能够促进侵略性肿瘤的生长。

TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi与纽约大学(NYU)医学院的Agnel Sfeir,共同指导了这项研究,他们指出:“我们发现,这种突变通过一种机制导致了基因组的混乱。而这个时候你可能会患上巨大肿瘤。”

这项研究于5月26日发表在《Cell Reports》杂志上,还指出了一种可能的方法——通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

一个令人不解的发现
研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽,阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA,并造成有害的基因突变。

POT1非常的关键,所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中,压力会导致一种称为ATR的酶被激活,这种酶会触发细胞程序性死亡。

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知道了这一点,近年来科学家们惊奇的发现,在一些人类癌症(包括白血病和黑色素瘤)中,频发突变会影响POT1。

Lazzerini Denchi说:“这些细胞以某种方式找到了一种方法得以生存和繁衍。我们认为,如果我们能了解这是如何发生的,那么我们就可以找到一种方法来杀死这些细胞。”

P53助纣为虐
使用一种小鼠模型,研究人员发现,POT1中的突变,当与明星基因p53中的一个突变相结合时,就会导致癌症。Lazzerini Denchi说:“细胞不再采用死亡机制,小鼠患上了真正的侵袭性胸腺淋巴瘤。”

著名的肿瘤抑制基因P53,是一个狡猾的同谋。当发生突变时,它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是,没有POT1创建一个保护帽,染色体就融合在一起,DNA被重排,从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖,并成为侵袭性的肿瘤。相关阅读:明星抑癌基因p53如何抑癌?EMBO:抑癌基因p53的新功能Cell子刊揭示p53的全新机制

这些研究结果可促使研究团队找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道,所有细胞——甚至肿瘤细胞,如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤,ATR水平已经很低,因此研究人员认为,敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞,而不影响健康细胞。Lazzerini Denchi说:“这项研究表明,通过研究基本的生物学问题,我们可能会找到治疗癌症的新方法。”研究人员计划在未来的研究调查这一新的治疗方法。

(生物通:王英)

生物通推荐原文:
Telomere replication stress induced by POT1 inactivation accelerates tumorigenesis. Cell Reports. May 26.

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