• 老化神经元如何重焕青春

  [生物通讯]这可能比伟哥的威力还要大：如果有一种疗法能够衰老的大脑时光倒流，令神经元重焕青春。这样的药剂还在遥远的未来，但一组神经科学家在5月2日期《科学》杂志的网络版上报道了这个研究方向上的一次重要突破。研究人员用极少量的神经递质－－γ-氨基丁酸 (GABA)处理老年猿猴的大脑神经元。这种疗法恢复了神经元辨别直线方位和移动物体运动方向的能力，使猿猴重新获得早已丧失的辨别能力。对于大多数短尾猿的生命而言，大脑初级视皮层(V1)中的神经元可以选择性对特殊倾斜角度的直线和朝特殊方向移动的横木做出反应。但2000年，犹他大学医学院的Audie [AD340X300]Leventhal和他的同事

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  时间：2003-05-06

• 一个基因对神经系统的影响

  [AD340X300][生物通讯]Salk 研究所的科学家识别出一个将某些杀虫剂和化学武器与一些神经疾病联系在一起的基因，这些疾病包括海湾战争综合症和注意缺陷/多动障碍（attention deficit/hyperactivity disorder，ADHD)等。这一发现发表在3月期《自然遗传学》的网络版上，是首次证明神经疾病与接触有机磷酸酯化学物质之间存在清楚的遗传联系；这个基因是早先科学家寻找这些化学物质与疾病之间的联系时没有研究过的。有机磷酸酯包括家用杀虫剂以及致命的神经毒气如沙林等。该研究的领导人、现在默克公司任职的Carrolee Barlow和她的研究小组在小鼠中发现，暴露于有机

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  时间：2003-04-29

• 阿尔茨海默氏症与帕金森氏症蛋白的“合作”

  [AD340X300][生物通讯]引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的淀粉斑是由纠缠交错的蛋白质簇集而成的，但这些团簇是由不同的蛋白质亚型组成的。但宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在实验室研究中发现，阿尔茨海默氏症中发现的tau蛋白和帕金森氏症中存在的a-synuclein蛋白能够互相“扶持”，形成淀粉斑。这一发现发表在4月25日期的《科学》上，为了解两种神经退行性疾病的机制提供了新线索，并提示一种疾病的疗法可能对另一种也有效。“我们正在竭力了解引起阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的不同淀粉斑之间重叠的基本病理。”宾夕法尼亚大学病理学和实验医学系教授、神经退行性疾病研究中心主任Virginia M. -Y

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  时间：2003-04-28

• 大脑处理时间信息的神经元

  [AD340X300][生物通讯]早在手表发明之前，人们头脑中就已经有“时间观念”，按时间行事了。大脑是如何获得时间观念的？一项精心策划的实验揭示了大脑是如何感知时间的。这项在猴子身上进行的新研究证明，大脑一个与空间处理有关的部位的神经元，可能兼任着计时器的角色。这个猴子实验研究了光是如何刺激大脑的几个部位的。大脑首先开始处理大脑统称为感觉皮层的各部位的闪光以及其它感官信息。如果眼睛对此有反应，其它部位就会跟上处理这些信息。其中一个大脑部位就是侧顶叶（lateral intraparietal area, LIP），这个部位帮助大脑决定采取行动。LIP为研究大脑如何感知时间提供了关键线索。华盛

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  时间：2003-04-25

• 影响神经细胞中蛋白质翻译而导致神经疾病的蛋白

  [AD340X300]在Cell和Neuron上新发表的两篇文章对FMRP蛋白的功能有了新的认识。编码FMRP蛋白的Fmr1基因的突变可导致fragile X syndrome综合症，这是一种很常见的神经疾病。FMRP已知能够与许多种mRNA相结合，但其正常功能和导致疾病的作用还不清楚。Myashiro et al.应用了一种新的方法来检测在体内能与FMRP相作用的RNA。这种新方法叫做抗体定位的RNA扩增技术，用单克隆抗体来定位在FMRP与RNA复合物中寡核苷酸的延伸和扩增，以形成cDNA。这些新形成的cDNA则在体外的微列阵上进行杂交检测。Myashiro et al.用这种方法检测到了1

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  时间：2003-04-25

• 神经元自身突触的调控作用

  [AD340X300]自突触是神经元在自身的分支上形成的突触。尽管已经发现大脑中确实有自突触的存在，但自突触对神经功能究竟有什么影响还很不清楚。在The Journal of Neuroscience上新发表的一篇文章报道一部分中间神经元形成的自突触对这些神经元在新皮层中的抑制作用进行调控。Bacci et al.记录了脑片中几种不同类型的中间神经元发放特性，发现一些快速发放的中间神经元有抑制性的自突触。快速发放神经元的去极化导致动作电位后GABA介导的突触电流在同一个细胞中出现。这个电流是否是自突触产生的呢？研究者用钙离子螯合剂BAPTA作用于快速发放细胞，导致这个电流消失了。而这个处理却不

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  时间：2003-04-25

• COX-2酶在帕金森氏症中的作用

  [AD340X300][生物通讯]哥伦比亚大学神经学家进行的一项新研究表明，Celebrex 和 Vioxx 等COX-2抑制剂 有一天或许可以帮助帕金森氏症病人阻止主要病征－－神经元死亡。COX-2酶在关节炎中更为大家所熟悉，但COX-2实际上在包括大脑在内的所有受损组织中都能产生炎症。现在，许多研究人员将炎症视作神经退行性病变中的一个关键过程，研究已经证明，非类固醇抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs ，NSAIDS) 能够降低罹患阿尔茨海默氏症的风险。为查明COX-2在帕金森氏症中是否起着某种作用，哥伦比亚大学神经生物学与行为中心的

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  时间：2003-04-21

• 水蚤免疫系统遗传过程存在有“学习机制”

  [AD340X300]昆虫、蠕虫等简单动物或许有着比人们想象更为复杂的免疫系统。英国科学家发现，水蚤“宝宝”不仅可以继承母体的免疫系统，而且会“记住”部分感染母体的细菌，从而形成更完善的免疫系统。生物学家一直认为无脊椎动物的免疫系统十分“低级”，由于这些“简单”动物自身不能产生抗体，因此不能像脊椎动物的免疫系统那样可以通过抗体来记忆并杀死曾入侵体内的细菌。然而，英国爱丁堡大学汤姆·利特尔领导的研究小组在实验中惊奇地发现，水蚤的免疫系统在遗传过程中也存在类似的“学习和记忆机制”。研究人员将某种会被成年水蚤感染的细菌注入其体内，并让这些成年水蚤进行繁殖。在对其后代注射同样的细菌后，研究人员发现，只

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  时间：2003-04-17

• 脑细胞“挨饿”导致大脑混乱

  [AD340X300]《细胞生物学杂志》2003年4月14日在网上刊登的一篇报道为阿耳茨海默氏症如何在大脑中制造混乱提供了进一步的认识。这项研究成果表明，某种与阿耳茨海默氏症相关的蛋白质通过封杀制造能量的线粒体杀死神经细胞。阿耳茨海默氏症患者脑部会出现斑块，这是有毒淀粉样蛋白作用的结果。宾夕法尼亚大学的欣杜普尔·阿南达特尔塔瓦拉达和同事们利用老鼠的神经细胞研究了导致这种有害肽的一种已知物质：淀粉样前体蛋白质。他们发现，这种分子能进入细胞的线粒体，但其结构会在这一过程中发生改变。研究报告的合作者纳拉扬·阿瓦达尼解释说：“淀粉样前体蛋白质有一个酸性的带负电区域，这个区域使它在横穿线粒体细胞膜的蛋白

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  时间：2003-04-17

• 静脉注射干细胞到大脑

  [AD340X300][生物通讯]将成体神经干细胞导入小鼠血液中会缓解一种多发性硬化类似疾病的虚弱症状。虽然还不知道这一发现是否也适用于人类，但科学家们对可以简单地运送这些细胞到血液而不是大脑中很有兴趣。多发性硬化刺激机体的免疫系统攻击帮助引导神经元之间信号传递的髓磷鞘。没有足够的髓磷脂，病人大脑就会受损，行走出现困难，感到疲乏。当今，抑制免疫系统的药物是治疗多发性硬化的一个选择，大脑研究人员还在对干细胞和其它细胞类型进行实验，以期恢复髓磷鞘。如果正确导入到大脑受损部位，这些细胞就能修复故障。问题是病人一般有许多受损部位，因此直接导入细胞是不切实际的。意大利米兰San Raffaele医院的神

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  时间：2003-04-17

• 人类祖先的食人行为曾导致朊病毒疾病大流行

  [AD340X300][生物通讯]一项新遗传学研究表明，史前人类常常遭受一种由食人肉传播的致命性神经退行性病变。这一似乎表明人吃人曾经是普遍现象的发现引起很大争议，因为一些人类学家仍坚信食人行为十分罕见。研究人员最先是在新几内亚人的一个隔离部落－－Fore人中偶然发现这种叫做震颤病，也成库鲁病（kuru）的朊病毒疾病的。大约40年前，震颤病曾导致近10％的Fore人死亡。传说Fore人吃掉了死者的肉。这些死人肉传播了震颤病。震颤病是由一种错误折叠的蛋白质－－朊蛋白引起的。错折叠的朊蛋白还能引起其它的天然蛋白质发错误折叠、簇集到一起，杀死脑细胞。类似德过程也是引起人类版的疯牛病－－克雅氏症的祸首

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  时间：2003-04-14

• 果蝇神经母细胞不对称分裂过程中的肌球蛋白马达

  [AD340X300]在果蝇中胚胎神经母细胞的不对称分裂需要细胞表面的决定因子和它们的接头蛋白Miranda相互作用在基底处形成新月样的复合物。因为Miranda在基底新月复合物形成前分布在顶部皮层上，Yuh Nung Jan and colleagues认为Miranda需要一种马达蛋白来使其定位到基底位置去。现在他们在M上报道发现了参与这个过程的分子是myosin VI Jaguar (Jar)。Jan实验室用Miranda的抗体分离了果蝇胚胎中包含Miranda的蛋白复合物，在其中发现了负调控Miranda向基底运输的肌球蛋白myosin II Zipper (Zip)和Jar。Jar蛋

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  时间：2003-04-11

• 发现帕金森氏症的遗传风险因子

  [AD340X300][生物通讯]根据杜克大学医学中心的一项新研究，机体产生能量蛋白的遗传变异可能对帕金森氏症有预防作用。而且，这个遗传的基因变异似乎对白人女性尤其有保护作用，这或许可以解释为什么帕金森氏症更常见于男性。这项研究发表在4月期的《美国人类遗传学杂志》上，是首次将特定的遗传风险因子与最常见形式的帕金森氏症联系在一起。帕金森氏症的遗传风险因子很难研究，因为帕金森氏症是一种由遗传和环境因素共同导致的复杂疾病，研究的领导人、Jeffery Vance医学博士说道。他们发现帕金森氏症不是一种疾病，而是多种疾病。 帕金森氏症本身是一种大脑控制运动的部分发生退化的病变。进行性神经退行导致行走等

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  时间：2003-04-09

• 上海瑞金医院发现帕金森病新的致病突变基因

  [AD340X300]上海瑞金医院乐卫东教授等在近日发表的一篇文章中报告，他们发现第二号染色体有2个的蛋白基因为帕金森病新的突变基因，其位点位于NR4A2，有家族史的病人10%有此突变。乐卫东教授等从多巴胺神经细胞与帕金森病的相关性入手，对201例病人进行了遗传学和基因突变等方面的分析，并选择了221位年龄、性别、种族匹配的非帕金森病患者进行比较，发现此基因突变对家族性帕金森病患者有显著意义。该突变基因从2个方面对帕金森病产生影响。首先它在转基因细胞中导致多巴胺神经细胞功能下降，影响多巴胺神经细胞的生长、发育和成熟，使多巴胺合成减少，这是一个致病基因。其次，对10%有遗传学意义的病人进行载体试

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  时间：2003-04-04

• 帕金森氏症预防新策略

  [AD340X300][生物通讯]根据一项新研究，锁定脑细胞中的铁能够预防帕金森氏症。研究发现，无论是用一种天然蛋白还是铁结合药物来阻止铁引起的细胞损伤，都能延缓帕金森氏症的病程。但一个关键问题在于这种药物与铁结合时，是否也会“毒害”神经细胞。帕金森氏症破坏大脑黑质（substantia nigra）部位的神经元，导致主要病征－－肌肉僵硬、全身颤栗出现。这些神经元由于大脑的神经递质－－多巴胺的氧化受损而发生明显的恶化。铁，如果在细胞中没有得到正确控制，就会加速破坏性氧分子的产生。帕金森氏症病人大脑中铁的含量高于正常人，但研究人员不能确定是帕金森氏症引起铁的积聚还是铁积聚导致帕金森氏症。加州Bu

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  时间：2003-04-04

• 神经细胞生长的导航分子

  [AD340X300]在脑部的发展过程中神经细胞会介着延伸过程与其他神经细胞连接，即使距离很长。这些神经细胞生长到最终连接点的过程会有环境中的分子作为线索来引导。美国沙克研究所的一个研究团队已经找到了蛋白质受体分子间的作用会引导神经细胞往特定的方向生长。分子神经生物学教授John Thomas博士利用果蝇为研究对象发现了这个名为Wnt5的蛋白质，它是一个讯息传导蛋白质大家族中的一个成员，它会与一个出现在生长的神经细胞表面上的受体蛋白质Derailed进行结合，这个结合作用会引导神经细胞的尖端到它们最后该去的终点，避免它们到错误的方向。这个机制似乎对于那些要将延伸过程跨过中线到神经系统的另一边的

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  时间：2003-04-01

• 研究人员发现与嗜酒有关的大脑区域

  [AD340X300][生物通讯]俄勒冈健康与科学大学的研究人员发现了大脑一个与慢性酒精消耗有关的新区域。这项研究不仅可用来开发或改进治疗酒精中毒的药物和疗法，而且还更全面揭示了大脑在酒精滥用中的重要作用。这项研究发表在3月25日期的《神经科学》杂志上，集中研究了一种叫做urocortin的多肽。这个多肽与酒精成瘾有关。俄勒冈健康与科学大学的科学家与印第安纳大学的研究人员合作，追踪到urocortin存在于一组位于中脑的脑细胞中。这组细胞叫做Edinger-Westphal 核。“这项研究是首次将大脑的这一区域与酒精滥用联系到一起。”研究的高级作者、俄勒冈健康与科学大学的行为神经科学助理教授A

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  时间：2003-04-01

• 阴阳雀提示：基因铸造大脑（图）

  阴阳雀提示：基因铸造大脑（图）[生物通讯]一只半雌半雄的斑马雀为支持基因－－而不是激素导致了雌雄大脑根本差异的观点提供了新证据。这只斑马雀身体右半部分的细胞含有雄性染色体，而身体左半部分的细胞含有雌性染色体。这只斑马雀有一个睾丸和一个卵巢；它的羽毛右半边色彩鲜艳，左半边则颜色单调。这只斑马雀的性格也是分裂的。当鸟类学家John Wingfield和他的同事观察它的大脑时，发现大脑也划分为雌雄两半。雄性部分控制鸣叫的区域大一些。雄斑马雀靠响亮复杂的歌声向雌斑马雀求爱，而雌斑马雀则要安静得多。[AD340X300]研究人员一直认为，大脑中的性别差异是由性腺释放的激素而不是神经细胞自身引起的。但

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  时间：2003-04-01

• 德科学家研发出生物感应"神经芯片"

  [AD340X300]德国科学家最近研发出一种新型生物感应芯片，可以对生物体的神经细胞受激反应进行模拟和数据分析，为研究神经细胞、神经网络和脑组织的生物功能开创了新的方法。       德国马普学会日前发布的新闻公告介绍说，这种芯片被称为“神经芯片”，主要功能是接收神经细胞等发出的电波，而后将这些数据导入计算机进行分析处理。据介绍，这种芯片大小为５×６毫米，每平方毫米上有大约１．６４万个感应器，能将神经细胞发出的极弱的信号放大并进行相关数据处理。每个神经细胞至少有一个感应器与之相对应，而每个感应器每秒至少能记录下２０００个数据值。&n

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  时间：2003-03-28

• 影响女性帕金森氏症风险的两个关键基因

  [AD340X300][生物通讯]一项初步研究表明，两个基因的特殊变异可能“合谋”增加了女性帕金森氏症的风险。Mayo诊所的研究人员声称，虽然他们的发现还是初步结果，但对于破解帕金森氏症如何以及为何产生的谜题很有帮助。这个研究结果表明，遗传因素，或者至少这两个关键基因的变异对于女性可能尤为重要。这是因为两个基因－－α- synuclein和UCHL1之间的相互作用对男性的帕金森氏症风险似乎并没有影响。相反，携带着两个基因的特殊变异的女性却显示出帕金森氏症风险的升高。研究人员推测，这个性别差异可能意味着对于男性而言，环境接触－－包括工作时暴露于杀虫剂和工业化学物质等对增加帕金森氏症风险的影响可能

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  时间：2003-03-28

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