09候选院士继Cell子刊后又发新作

【字体: 时间:2009年05月31日 来源:生物通

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  生物通报道,中科院上海科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所孔祥银研究小组继4月在Cell子子刊《The American Journal of Human Genetics》上发表文章揭示KITLG基因突变引起家族性进行性色素过度沉着症的机制后,再度发表新作Noisy splicing, more than expression regulation, explains why some exons are subject to nonsese-mediated mRNA decay于《BMC Biology》上,并被评为特刊文章(Featured Article)。

  

生物通报道,中科院上海科学研究院上海交通大学医学院健康科学研究所孔祥银研究小组继4月在Cell子子刊《The American Journal of Human Genetics》上发表文章揭示KITLG基因突变引起家族性进行性色素过度沉着症的机制后,再度发表新作Noisy splicing, more than expression regulation, explains why some exons are subject to nonsese-mediated mRNA decay于《BMC Biology》上,并被评为特刊文章(Featured Article)。

 

(《The American Journal of Human Genetics》文章详细报道请见:

http://www.ebiotrade.com/newsf/2009-4/2009420171921959.htm

 

通讯作者孔祥银目前是2009年中科院院士候选人之一。

 

博士生张振国等人发现RNA剪接噪音是导致细胞内丰富提前终止密码子形成的重要原因。

 

高等生物细胞内存在大量含有提前终止密码子的mRNA。含有提前终止密码子的mRNA可以被无义介导的mRNA降解机制降解。问题是细胞为什么要产生大量注定要被无义介导的mRNA降解机制降解的mRNA? 一个模型是基因转录、RNA剪接具有不可避免的高噪音(Splicing noise),杂散转录产物是常见的。这些杂散转录产物很可能是有害的。为防止高成本的翻译,他们必须被清除。另一个模型是在某些情况下,如环境胁迫,无义介导的mRNA降解是可以被调节的,通过抑制无义介导的mRNA降解,可以上调含有提前终止密码子mRNA的丰度。

 

他们与英国巴斯大学Hurst教授合作,通过对人和小鼠转录组的系统研究,发现细胞内丰富提前终止密码子主要是由于RNA剪切噪音产生,支持Splicing noise模型。但是,古老外显子上的提前终止密码子,通过与无义介导的mRNA降解配合,调节基因翻译,是一个更合理的解释。

 

该项工作得到了国家科技部、国家自然科学基金委和中科院项目的支持。

(生物通 小茜)

生物通推荐原文检索:Noisy splicing, more than expression regulation, explains why some exons are subject to nonsese-mediated mRNA decay

 

 

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