Nature子刊：慢性炎症加速衰老

在发表于6月24日《自然通讯》（Nature Communications）杂志上的一篇研究论文中，来自纽卡斯尔大学的研究小组描述了炎症触发细胞衰老，释放包括活性氧簇（ROS）在内的、与衰老过程相关的一些非常强有力的分子的机制。

　　

生物通报道  来自纽卡斯尔大学的研究人员证实，炎症有可能是衰老过程中一个关键的因素。这一研究发现有可能帮助科学家们找到延缓衰老的新方法（延伸阅读：蔡东升教授Nature解析炎症与衰老 ）。

在发表于6月24日《自然通讯》（Nature Communications）杂志上的一篇研究论文中，该研究小组描述了炎症触发细胞衰老，释放包括活性氧簇（ROS）在内的、与衰老过程相关的一些非常强有力的分子的机制。

炎症与衰老相关联

长期以来，科学家们猜测炎症不只是衰老过程中一个无害的旁观者。有人认为，炎症有可能引起了老年人中常见的、多种表面上不相关的疾病，导致了寿命缩短。然而，疾病由果推因是一件极其复杂的事情，到目前为止关于炎症在衰老过程中的作用仍是个谜。

现在来自纽卡斯尔大学衰老和细胞医学研究所的这一研究小组，通过利用一种特异的小鼠找到了解答这一谜题的途经。在这些小鼠中一种通常限制炎症反应的小鼠被关闭，小鼠的其他方面则完全健康。

研究的领导者、衰老研究所细胞老年病学教授Thomas von Zglinicki说：“我们都知道疼痛和发烧与炎症相关，此时我们的身体尽力抵抗有可能使我们生病或是丧命的入侵病菌。”

“尽管这是一件令人痛苦的好事，但炎症也有黑暗的一面。当我们变老时，无明显原因引起的轻微炎症变得越来越常见，最终转为慢性。尽管这种慢性炎症不会造成明显的损伤，它仍然在释放急性情况下引起疼痛和发烧的相同强有力的信号分子。”

结果表明，这些信号分子损害了细胞，尤其是DNA，限制了小鼠多个组织的再生能力，由此加速了衰老。

延缓衰老

Von Zglinicki教授说：“人们衰老的情况各不相同，一些人比另一些衰老得更快。我们知道，更快速的衰老常常与慢性炎症的一些标记物激活有关。通过这些结果，我们现在开始认真地思考将炎症当做加速衰老的一个潜在驱动因素，以及我们如何能够延迟衰老。”

von Zglinicki研究小组研究人员Diana Jurk说：“该研究最重要的结果是，发现用一种简单、廉价的抗炎药物布洛芬（ibuprofen）就可以逆转细胞衰老的进程，恢复组织的再生能力。”

这项研究的共同领导者、肝脏病学教授Derek Mann说：“我们非常了解这些小鼠形成慢性炎症的机制，并利用了它们来作为炎症相关疾病的研究模型。但我们从未观察过它们的衰老速度。当我们开始观察它之时，看到这些小鼠从表型上模拟出了正常衰老的几乎所有方面，衰老速度比没有炎症的小鼠快两倍，这真是令人着迷。”

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

Chronic inflammation induces telomere dysfunction and accelerates ageing in mice

Chronic inflammation is associated with normal and pathological ageing. Here we show that chronic, progressive low-grade inflammation induced by knockout of the nfkb1 subunit of the transcription factor NF-κB induces premature ageing in mice. We also show that these mice have reduced regeneration in liver and gut. nfkb1−/− fibroblasts exhibit aggravated cell senescence because of an enhanced autocrine and paracrine feedback through NF-κB, COX-2 and ROS, which stabilizes DNA damage. Preferential accumulation of telomere-dysfunctional senescent cells in nfkb1−/− tissues is blocked by anti-inflammatory or antioxidant treatment of mice, and this rescues tissue regenerative potential. Frequencies of senescent cells in liver and intestinal crypts quantitatively predict mean and maximum lifespan in both short- and long-lived mice cohorts. These data indicate that systemic chronic inflammation can accelerate ageing via ROS-mediated exacerbation of telomere dysfunction and cell senescence in the absence of any other genetic or environmental factor.