• 综述：cGAS–STING信号通路在泌尿生殖系统肿瘤中的作用：调控机制、耐药性及应对策略

  cGAS–STING通路在泌尿生殖肿瘤中调控肿瘤-免疫互作，具有促免疫或免疫抑制双重性，其激活状态与肿瘤类型、基因组不稳定性和微环境特征密切相关。研究提出通过DNA损伤策略、直接激活剂及免疫检查点联合疗法可增强抗肿瘤免疫，并建立基于基因稳定性和免疫状态的生物标志物指导精准干预。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-19

• PI(4)P通量对PI(4,5)P2稳态与振荡的差异性影响

  本研究借助高速活细胞成像技术，首次在肥大细胞质膜上观察到磷脂酰肌醇4-磷酸（PI(4)P）的周期性振荡波，并揭示了PI(4)P合成速率对下游磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PI(4,5)P2）振荡的关键调控作用。研究表明，PI(4,5)P2的振荡幅值对PI(4)P通量高度敏感，但其稳态水平却能保持稳定。这一发现为理解磷酸肌醇的动态信号传导及其如何调控Rho GTP酶（如Cdc42）与细胞骨架的耦合振荡提供了新的视角。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-19

• 这篇研究性文章探讨了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞在体外长期暴露于GPX4抑制剂（RSL3和ML210）并产生耐药性后，其体内转移特征的改变。研究发现，GPX4i耐药细胞虽然保持了在血液中存活和定植肺脏的能力，但在免疫健全小鼠体内自发形成远处转移的能力减弱。其肿瘤展现出独特的代谢和脂质组学特征，并趋向于一种上皮样状态（波形蛋白减少，上皮细胞粘附分子表达增加）。该研究强调了肿瘤微环境在塑造耐药细胞表型中的重要性，并指出铁死亡诱导疗法在转移级联反应的特定步骤中可能具有不同效果，为癌症治疗策略提供了重要启示。

  文章标题：GPX4抑制剂耐药性：塑造三阴性乳腺癌的转移景观与代谢重塑编辑推荐：本综述深入探讨了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞对谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）抑制剂产生耐药后，其体内转移行为的复杂变化。研究揭示，尽管耐药细胞能在血液循环中存活，但其从原发肿瘤自发转移的能力在免疫健全小鼠体内显著降低。文章系统阐述了伴随耐药性出现的独特代谢与脂质组学特征、上皮样状态转变，并强调了肿瘤微环境在其中的关键作用，为理解铁死亡（Ferroptosis）在癌症转移中的作用及开发相关疗法提供了重要视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• 综述：UFMylation：生物学机制、功能及其临床意义

  泛素样修饰UFMylation通过E1-E2-E3酶级联及去修饰酶调控，维持细胞蛋白质量、基因组稳定及免疫等核心功能，其失调与癌症、骨骼病、血液病等多种疾病相关，未来可成为靶向治疗的新策略。

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-02-19

• ATPγS颠覆驱动蛋白步进偏向机制：揭示“等待异构化”态的关键调控作用

  本研究针对驱动蛋白-1（kinesin-1）在负载下步进方向性调控机制不清的问题，通过单分子光镊技术发现缓慢水解的ATP类似物ATPγS能显著破坏其前进步进偏向性，揭示了一个由核苷酸结合诱导的“等待异构化”（AI）态。该状态被ATPγS过度占据并引发缓慢后退步，而负载依赖的颈链对接促进AI态退出并导向水解能力形成，从而阐明了驱动蛋白在ATP环境下耦合定向扩散与水解以实现高效前进步进的分子逻辑。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

• USP43通过调控ZBTB7A促进膀胱癌的淋巴转移

  USP43通过去泛素化稳定ZBTB7A，促进膀胱癌淋巴管生成和淋巴结转移，为防治提供新靶点。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-02-19

• 基于两阶段界面聚合工程重构聚酰胺纳米层，实现亚纳米孔径与温和正电荷协同调控的精确锂镁离子筛分

  这篇综述报道了一种用于高效锂提取的重构聚酰胺(PA)纳滤(NF)膜。研究者采用两阶段界面聚合(IP)策略，成功在聚酰亚胺(PA)选择层上实现了结构与静电特性的协同工程。该工作通过调控基材性质优化初始PA层稳定性，并利用非水溶剂抑制酰氯水解，为双齿季铵单体(QP)的引入创造丰富的反应位点。最终获得的PA-QPE膜具备亚纳米级孔道约束和可调的温和正电荷，通过空间位阻与静电排斥的协同作用，实现了优异的Li+/Mg2+分离性能（分离因子>60），并在高盐复杂卤水中实现了近60倍的锂富集，为开发高性能离子选择性膜提供了分子层面的设计参考。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• 综述：线粒体自噬与泛素化协同调控特定情境下的线粒体质量控制和EMT/MET可塑性以驱动癌细胞侵袭

  本文是一篇关于癌症转移机制的前沿综述。文章创新性地提出并深入探讨了线粒体质量控制系统，特别是其中的线粒体自噬（Mitophagy）与泛素化修饰，如何作为一个中心枢纽，整合肿瘤内在状态与微环境外在压力（统称为“情境”），动态调控上皮-间质转化（EMT）及其逆过程（MET）的可塑性，从而驱动癌细胞的侵袭与转移。综述系统阐释了线粒体在提供能量（ATP）、产生信号分子（如mtROS、Ca2+）以及重塑细胞骨架方面的核心作用，并强调了以泛素E3连接酶和去泛素化酶（DUBs）为代表的泛素编码逻辑在这一过程中的整合功能。最后，文章展望了靶向泛素-线粒体界面（如PROTAC技术、选择性E3/DUB调节剂）作为抑制肿瘤转移的潜在治疗策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• 长效白细胞介素-7增强溶瘤病毒疗法在胶质母细胞瘤中的疗效

  编者推荐胶质母细胞瘤（GBM）免疫治疗因肿瘤微环境中功能性T细胞匮乏而受限。本研究提出“扩增与招募”策略：先系统性给予长效重组人白细胞介素-7（rhIL-7-hyFc）扩增外周T细胞，再联合瘤内溶瘤病毒（如寨卡病毒ZIKV、腺病毒Delta24-RGD）治疗将其招募至瘤内。该联合疗法在免疫抵抗性小鼠胶质瘤模型中显著提高了T细胞数量与功能，延缓免疫检查点抑制，实现长期无瘤生存，为改善GBM免疫疗法效用提供了新思路。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

• DNA胞嘧啶脱氨酶APOBEC3B通过编辑R-loop调控雌激素受体增强子活性及其在基因组不稳定性中的作用

  雌激素受体（ER）激活如何导致基因组不稳定和肿瘤异质性？研究人员针对ER共激活因子APOBEC3B（A3B）开展研究，发现A3B以R-loop依赖性方式优先靶向转录活跃调控区，结合并脱氨R-loop内的ssDNA，其诱导的尿嘧啶碱基经BER加工促进R-loop相关DSB形成，这对ER调控的基因激活至关重要。该发现揭示了A3B在R-loop稳态和转录调控中的作用，为理解ER驱动的基因组不稳定及靶向A3B治疗提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

• 综述：T细胞在干燥综合征中的作用更新：聚焦其在唾液腺发病机制与治疗中的角色

  本文系统综述了干燥综合征（SjD）中T细胞的最新研究进展，聚焦其在唾液腺（SG）组织病理与治疗中的核心作用。文章更新了CD4+（Th1, Th17, Tfh）与CD8+组织驻留记忆T细胞（Trm）在SG中的表型、功能、以及与B细胞、上皮细胞的相互作用，并讨论了靶向T细胞（如阿巴西普、CD40/CD40L阻断剂）及间接影响T细胞（如利妥昔单抗）的临床治疗策略，为理解SjD发病机制和开发新疗法提供了关键见解。

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2026-02-19

• 卵泡液趋化因子CCL21通过激活ERK1/2信号通路在促进猪卵子体外成熟中的新作用

  本研究通过蛋白质组学分析发现，卵巢液中的CCL21通过激活ERK1/2信号通路促进猪卵母细胞体外成熟，改善纺锤体组装、减少DNA损伤，并调节内质网稳态、降低ROS水平，为优化卵母细胞体外成熟系统提供新依据。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-02-19

• 二维范德华磁体中的自旋织构与石墨烯自旋阀全电学探测

  本文首次报道了在室温下，利用石墨烯非局域自旋阀器件中的纯自旋流，实现对范德华(vdW)磁体Fe5GeTe2中磁自旋织构的全电学探测。通过设计纳米级收缩区或缺口，成功稳定了独特的自旋织构，并观测到反常的多级自旋阀开关及Hanle自旋进动信号，为在集成化二维自旋电子电路中直接访问自旋织构提供了新途径。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• 机器学习发现双钙钛矿中创纪录的低晶格热导率

  本文通过发展一个基于主动学习框架的深度学习原子间势能模型（Elemental-SDNNFF），高效预测了数千种双钙钛矿（ABC2D6）的声子传输性质。研究表明，结合玻尔兹曼输运方程（BTE）和四声子散射计算，发现了具有极低晶格热导率（LTC）的新材料，特别是Cs2HgPtCl6在室温下展现出0.071 Wm-1K-1的创纪录低值，仅为空气导热系数的3倍，这为热电和热绝缘应用提供了极具潜力的候选材料。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• TWIST1通过驱动内皮-间质转化稳定动脉粥样硬化斑块

  动脉粥样硬化不稳定斑块破裂是主要致死原因。研究旨在解决内皮-间质转化（EndMT）在斑块中究竟起何种作用的关键争议。通过对高胆固醇小鼠进行Twist1ECKOApo-/-诱导性敲除，并结合单细胞RNA测序追踪，本研究发现TWIST1驱动的EndMT并未削弱反而促进了斑块稳定性，增加了胶原和ACTA2阳性细胞，减少了坏死和巨噬细胞积聚。该发现挑战了EndMT必然破坏斑块稳定的传统观点，为理解动脉粥样硬化病理生理和开发新疗法提供了全新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

• 综述：免疫检查点抑制剂在非鳞状非小细胞肺癌一线治疗中的疗效：一项系统评价和网络荟萃分析

  本研究通过贝叶斯多水平网络元回归分析，比较了15项III期随机对照试验中PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗或贝伐珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS），发现无论PD-L1表达状态，prolgolimab、pembrolizumab或cemiplimab联合化疗在OS上效果最优（SUCRA 0.80-0.94），而nivolumab或atezolizumab联合贝伐珠单抗和化疗在PFS上表现最佳（SUCRA 0.91-0.96）。PD-L1低表达状态与免疫治疗联合方案的OS无显著交互作用（HR 1.09），但对PFS有显著影响（HR 1.41）。

  来源：Critical Reviews in Oncology/Hematology

  时间：2026-02-19

• DSP502结合了对PD-L1和PVR的双重抑制机制，从而触发抗癌免疫反应 现已可供购买

  PD-1免疫检查点抑制剂对多数癌症无效，但联合TIGIT信号通路靶向治疗可提升疗效。研究设计新型双信号蛋白DSP502，通过融合TIGIT和PD-1的IgG1结构域阻断PVR/TIGIT和PD-L1/PD-1双通路，同时激活效应细胞功能。临床前和体内实验显示该疗法可增强NK细胞和T细胞抗肿瘤活性，在非小细胞肺癌和结直肠癌模型中抑制肿瘤生长。

  来源：Molecular Cancer Therapeutics

  时间：2026-02-19

• 基于全斯托克斯高光谱偏振编码超表面的条件多任务深度学习设计与优化

  本文创新性地提出了一种集成了物理编码约束的条件多任务深度学习端到端框架，用于高效、按需设计全斯托克斯高光谱偏振编码超表面（FHPEM）。该方法通过嵌入相关性约束，实现了对超表面单元编码独立性的精确控制，并构建了统一的正向与逆向建模范式，从而显著提升了设计效率和宽带精度。实验验证表明，所设计的4×4超表面阵列在400-900 nm光谱范围内实现了4 nm的高光谱分辨率全斯托克斯偏振光谱重构。此项研究为高性能、高集成度的多维光学系统提供了一种可扩展的物理感知设计新范式，在遥感、生物成像和医疗诊断等领域具有重要应用前景。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-19

• 锌缺乏通过KAT7依赖性H3K14ac表观遗传失调驱动肝脏脂质积累的病理生理学意义

  本刊推荐：为揭示锌缺乏致病的分子机制，研究人员聚焦于锌对组蛋白修饰的调控作用，发现锌缺乏会失活组蛋白乙酰转移酶KAT7，导致增强子区域H3K14ac水平下降，进而上调锌转运蛋白ZIP10表达以维持锌稳态；在肝脏中，该表观遗传变化会促进脂滴合成相关基因表达，诱发肝脂质积累。该研究阐明了锌缺乏如何转化为表观遗传信号驱动生理与病理过程，为相关疾病干预提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

• 结构揭示：DNMT3A层级自抑制机制及其在疾病中的失调

  DNA甲基化酶DNMT3A的调控机制尚不明确。本研究通过解析DNMT3A2与DNMT3L复合物的冷冻电镜结构，结合分子动力学模拟、生化与基因组甲基化分析，首次揭示了由PWWP、ADD和甲基转移酶结构域相互作用构成的多层次自抑制网络。该工作阐明了H3K36me2结合与酶活激活的偶联新机制，并发现疾病相关突变通过破坏PWWP-ADD互作削弱自抑制，导致DNA甲基化异常，为相关疾病的机制研究与靶向干预提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-19

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