• 综述：自身免疫性疾病中升高的脂质过氧化生物标志物：一项系统回顾和荟萃分析

  自身免疫疾病中脂质过氧化生物标志物与疾病关联的系统评价显示，血清/血浆MDA在十种AIDs中均显著升高，8-isoPGF2α和4-HNE在部分疾病中特异性升高，为靶向铁依赖性细胞死亡治疗提供临床证据。

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2026-02-18

• 综述：功率电子热管理用新兴先进电子封装材料

  这篇综述聚焦功率电子器件向微型化、高功率密度和多芯片集成演进所引发的热管理挑战。文章系统梳理了沿“器件-散热器”热流路径的两大功能材料体系：提供机械支撑和电绝缘的陶瓷基板（特别是Si3N4）与桥接异质界面传热的导热界面材料（TIM）。重点探讨了通过工艺优化、界面工程和AI辅助设计提升材料导热性能、降低热阻的策略，为下一代高可靠性功率电子封装材料的发展提供了理论指导和实践框架。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 聚合物笼中策略：调控高纵横比ZIF纳米片孔隙，迈向亚微米厚大面积CO2分离膜

  本文介绍一种创新的“聚合物笼中”策略，通过在单次涂布中引入特制的含锌离子梳状共聚物（PZO），不仅作为机械增强基体，更能作为高纵横比ZIF-8纳米片（NZIF-8）的活性孔道调控剂。该共聚物的Zn2+位点静电锚定在ZIF-8孔窗口，限制其柔性孔径以增强分子筛分。所得薄膜复合膜展现出优异的CO2/N2选择性（80）和CO2渗透率（333 GPU）。该策略巧妙融合了聚合物化学与MOF结构，为规模化制备下一代CO2捕集膜提供了新设计范式。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 膜蛋白时空组装的生物学凝聚体调控细菌胞外电子传递新机制

  本期向读者推荐一项关于细菌胞外电子传递（EET）机制的研究。为阐明EET过程如何跨越革兰氏阴性菌的双层膜空间协同进行，研究人员运用单分子/单细胞荧光显微技术与电化学操控，揭示了内膜蛋白CymA通过形成生物分子凝聚体而发生时空重组，进而驱动EET的关键作用。该发现将生物分子凝聚体的功能扩展至细菌能量代谢领域，具有重要科学意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• : 循环肿瘤反应性T细胞的表型特征预测非小细胞肺癌免疫检查点抑制剂疗效

  为明确循环血中肿瘤反应性T细胞(cTR-T)的表型及其在免疫治疗中的角色，研究人员通过单细胞测序等技术对非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行深入分析，鉴定出cTR-T的特异性表面标志物(如CD49a、CD49b、HLA-DR)，并揭示其在治疗响应者中独特的低CD38表型及治疗后向TCF7+干细胞样表型转化，为预测和评估免疫检查点抑制剂(ICIs)疗效提供了新的生物学标志。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 综述：试验观察 - 双特异性T细胞衔接器及高阶多特异性免疫疗法

  本综述全面梳理了双特异性及多特异性T细胞衔接器（TCEs）的研究进展。文章探讨了其分子设计（如BiTEs®、IgG样双抗、三特异性抗体）、临床应用（在血液瘤与实体瘤中的成果与挑战）、面临的关键障碍（如细胞因子释放综合征、实体瘤微环境阻抗）以及未来方向（如人工智能辅助设计、与CAR-T联合）。这些精巧设计的分子，通过直接桥接免疫效应细胞与肿瘤，开启了肿瘤免疫治疗的“定向爆破”时代。

  来源：OncoImmunology

  时间：2026-02-18

• 综述：巨噬细胞胞外诱捕网在免疫与癌症中的作用

  （编辑推荐）本文系统阐述了巨噬细胞胞外诱捕网（METs）在先天免疫、慢性炎症和癌症进展中的双重角色。它梳理了METs的结构、释放机制（如ROS/PAD通路）及其在肿瘤微环境（TME）中促进或抑制肿瘤的复杂功能（如诱导EMT或增强免疫监视）。文章强调了理解METs的动态调控对于开发新的癌症免疫治疗策略具有关键意义。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• Mithramycin通过调控EWS::FLI1染色质结合与RNAPII延伸进程选择性抑制尤文肉瘤致癌转录程序

  为探究DNA结合天然产物如何特异性抑制致癌转录因子、开发更优的抗癌疗法，研究人员聚焦于小沟结合剂mithramycin (MMA)对尤文肉瘤驱动因子EWS::FLI1的作用机制。研究通过CUT&Tag与GRO-seq整合分析发现，MMA可改变EWS::FLI1在靶基因上的结合模式，并影响RNAPII延伸，从而“毒化”新生转录。该机制经低浓度持续给药得以优化，其第二代类似物AIT-102在体内展现出更强的抗肿瘤活性与更低毒性，为靶向致癌转录因子提供了新策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 基于纳米抗体的IgG双功能抑制剂同时阻断蜜蜂毒主要过敏原Api m 1的致敏性与酶活性

  本研究针对蜜蜂毒中最主要过敏原磷脂酶A2(Api m 1) 引发的严重过敏反应难题，开发了基于纳米抗体的特异性人IgG1Fc融合抗体。该研究通过筛选高亲和力纳米抗体，构建了单/双特异性抑制剂，有效阻断了患者IgE结合及效应细胞激活，并在小鼠模型中显著减轻了过敏性全身反应，为预防蜜蜂毒过敏提供了一种创新的治疗策略。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 受体酪氨酸激酶ROS1的全新激活机制解析：为癌症靶向治疗开辟新路径

  本研究针对孤儿受体酪氨酸激酶ROS1在多种肿瘤中异常表达却缺乏靶向疗法的难题，通过冷冻电镜结构解析与生化研究，首次揭示了配体NELL2通过诱导受体簇集与构象开关双重机制激活ROS1，并基于此开发了两种作用机制不同的抑制性单克隆抗体。该工作阐明了一种全新的RTK调控模式，为ROS1驱动型癌症的精准治疗提供了理论框架与候选药物。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 基于网络与最短路径分析的人类半乳糖凝集素-7别构调控：R20-R22-D103静电网络决定功能通讯与稳定性

  本文系统整合计算模拟与实验验证，揭示了人半乳糖凝集素-7（GAL-7）同源二聚体界面静电网络（R20-R22-D103）作为关键的别构通讯枢纽，精准调控其促凋亡功能。研究为设计靶向蛋白通讯节点的新型别构调节剂提供了通用性策略，在癌症治疗等领域具有重要潜力。

  来源：Protein Science

  时间：2026-02-18

• 综述：植物中编码转录本衍生的siRNA的生物发生、特征和功能

  本文综述植物内源性小RNA（sRNA）机制，聚焦编码转录本衍生siRNA（ct-siRNAs），解析其通过22-nt siRNA触发二级扩增、调控RNA质量监控（RQC）与表观遗传沉默，进而协调代谢与防御基因网络，增强抗逆性的分子机制，并探讨未来研究方向。

  来源：Journal of Genetics and Genomics

  时间：2026-02-18

• 小鼠高亲和力阳离子氨基酸转运蛋白CAT1的结构解析揭示病毒特异性趋向机制

  本研究揭示了小鼠高亲和力阳氨酸转运蛋白MmCAT1识别精氨酸、赖氨酸、鸟氨酸等底物的分子机制，并通过解析其与Friend鼠白血病病毒受体结合域（RBD）的复合物结构，阐明了该病毒宿主趋向性的结构基础。这项成果发表于《Nature Communications》，为理解溶质载体（SLC）家族转运蛋白的功能及病毒入侵机制提供了关键见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• TGFβ-PDHB轴通过线粒体丙酮酸代谢及ATP依赖的BRG1染色质重塑调控人内胚层分化的机制研究

  本研究旨在揭示人多能干细胞定向分化为内胚层谱系的代谢调控机制。研究人员发现，TGFβ信号通过激活丙酮酸脱氢酶E1亚基β(PDHB)，驱动代谢重编程，促进丙酮酸进入三羧酸(TCA)循环和氧化磷酸化，从而提升ATP水平。ATP进而激活以BRG1为核心的BAF染色质重塑复合物，开启内胚层基因程序。该研究阐明了代谢-染色质重塑轴在细胞命运决定中的关键作用，为理解发育和再生医学提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 基因密码子使用偏好与tRNA供应的微妙错配：平衡功能收益与翻译成本的新视角

  本研究挑战了关于密码子使用偏倚（CUB）进化本质的传统认知。为了探究基因的最佳翻译效率策略，研究人员通过实验调控抗生素抗性基因的CUB，使其与宿主tRNA供应产生不同程度的错配。他们发现，一个微小的CUB-tRNA错配能带来最大的适应性优势，而非完全匹配。这一结果被建立的理论模型解释为功能收益与翻译成本之间的权衡，并在基因组数据分析中得到进一步支持。该研究揭示了自然选择维持而非最小化CUB-tRNA错配，为理解基因表达调控的进化提供了全新框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 利用含氮酸发酵液从混合废弃物中高效合成细菌蜡酯：代谢工程助力生物生产的突破

  这篇综述探讨了利用基因工程改造的醋酸钙不动杆菌ADP1，将市政与农业废弃物经酸发酵（AF）产生的挥发性脂肪酸（VFAs）高效转化为蜡酯（WE）的新策略。研究实现了迄今最高的细菌WE积累量（占细胞干重的37%），并首次报道了直接以未处理的混合废弃物发酵液为唯一碳源生产细菌WE。这项工作凸显了通常被认为不利于生物生产的混合原料的独特价值，并为有机废弃物的高值化利用提供了新思路。

  来源：Microbial Biotechnology

  时间：2026-02-18

• 综述：减毒细菌肿瘤治疗：临床应用风险、市场准入限制与应对策略

  这篇综述系统探讨了减毒细菌肿瘤疗法从实验室迈向临床的机遇与挑战。文章聚焦于如何利用合成生物学技术，通过基因线路精准调控细菌行为，并整合多模态成像进行实时治疗监控，旨在构建一个“设计-监测-调控”的闭环系统。综述深入分析了安全风险与减毒策略、疗效稳定性、体内成像、生产工艺优化及市场审批路径五大核心议题，为这一创新疗法的临床转化提供了全面指引。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-18

• 通过肺-子宫免疫轴恢复稳态：DPP4抑制剂西他列汀靶向干预病毒性妊娠并发症的新机制与策略

  妊娠期呼吸道病毒感染严重威胁母体肺部健康与胎儿发育，但其如何引发远处子宫免疫失调进而导致妊娠并发症的机制尚不明确。本研究揭示了病毒通过诱导肺源性IL1R2+CD11b+髓系细胞迁移至子宫，破坏免疫稳态的新机制。研究发现，使用二肽基肽酶4（DPP4）抑制剂西他列汀进行治疗，可有效恢复肺-子宫轴的免疫平衡，显著改善血管重塑和滋养层细胞侵袭，从而缓解病毒引起的胚胎生长受限等妊娠病理。该工作不仅阐明了一条连接肺部感染与妊娠结局的远端免疫轴，也为开发靶向DPP4的双器官保护疗法提供了关键理论依据。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 揭示癌症驱动蛋白ASXL1依赖BRD4外端结构域招募转录调控因子的分子机制

  癌症中ASXL1突变是常见的驱动事件，但其精确调控机制尚不明确。为解决ASXL1如何调控致癌转录程序这一关键问题，研究人员围绕ASXL1与主要转录激活因子BRD4的相互作用开展主题研究。结构、生化与基因组学分析表明，BRD4的招募依赖其外端结构域（ET domain）与ASXL1的结合。研究进一步揭示了癌症相关截短变体ASXL11-645和ASXL11-591在BRD4结合功能上的差异及其对下游靶基因的差异调控能力。这项研究阐明了ASXL1致癌功能的一个核心分子机制，为理解ASXL1突变在多种癌症中的作用提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-18

• 循环中的胎盘小细胞外囊泡中miR-2110的缺失会引发子痫前期的母胎内皮损伤

  妊娠期高血压疾病（PE）的胎盘功能障碍通过sEVs介导的血管内皮损伤引发母婴长期心血管风险。本研究建立酶解法分离胎盘sEVs（p-tsEV）的高效流程，结合p-tsEV、母血浆sEVs及胎儿脐静脉内皮细胞（HUVECs）的多组学分析，揭示miR-2110/PTPN14/YAP1通路在PE内皮损伤中的调控机制，并证实16周孕酮期血浆sEVs miR-2110水平降低可作为PE早期诊断生物标志物（AUC=0.85）。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-18

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